Abstract

Background:

To evaluate the effect of chronic obstructive pulmonary disease on patients undergoing coronary bypass surgery.

Methods:

Forty patients who were undergone CABG in our department were enrolled, 20 patients with chromic obstructive pulmonary disease (Group 1) and 20 patients without pulmonary disease preoperatively as a control group (Group 2). Comparison of the groups was made with regard to postoperative reintubation, prolonged intubation (longer than 48 hours), atrial fibrillation, using of intraaortic balloon pump, mediastinitis, wound infection, pneumonia, steroid and bronchodilator use, elevation of diaphragm, ventricular fibrillation, trakeotomy, low cardiac output, length of intensive care unit and hospital stay. Results:

After operation, patients in Group 1 had a longer intensive care unit (5.90 ± 2.68 versus 2.3 ± 1.8, days p = 0.003) and hospital stay (15.85 ± 3.28 versus 7.97 ± 1.86 days, p = 0.003). More patients in Group 1 required prolonged intubation (4 versus 0, p = 0.106) and reintubation (4 versus 0, p = 0.106). More patients in group 1 had arrhythmias (5 versus 0, p=0.106), using intraaortic balloon pump (2 versus 0, p = 0.487), mediastinitis (1 versus 0, p = 0.487), pneumonia (2 versus 0, p = 0.487), tracheotomy (2 versus 0, p = 0.487), low cardiac output (4 versus 0, p = 0.106) steroid and bronchodilator use (4 versus 1, p = 0.342). Two patients in group 1 died, whereas no patient in Group 2 died (p = 0.487).

Conclusions:

Nowadays, as a result of improvements in open heart surgery and intensive care unit, coronary bypass surgery in patients with chronic obstructive pulmonary disease can be performed with acceptable mortality and morbidity.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), irreversible hava yolu obstrüksiyonu ve nonspesifik irritan uyaranlara karşı artmış bronkokonstrüksiyon cevabı ile karakterize kronik bronşit ve amfizemin ortak ismidir. KOAH dünyadaki erişkin nüfusun önde gelen mortalite ve morbidite nedenlerinden birisi olup koroner arter bypass cerrahisi uygulanan hastalarda operasyon öncesi ve sonrası başarıyı etkileyen önemli bir problemdir. Bu çalışmada amaç, KOAH’ın koroner bypass cerrahisi yapılan hastaların takibinde mortalite ve morbiditeyi ne derece etkilediğini saptamaktır.

Methods

Kliniğimizde 1-1-1996 ile 1-4-1997 tarihleri arasında toplam koroner bypass yapılan 329 hastadan KOAH’ı olan 20 hasta Grup 1, 20 hasta ise kontrol grubunu (Grup 2) oluşturdu. KOAH tanısı öykü, fizik muayene, akciğer grafisi, spirometre, arteriyel kan gazları, intrapulmoner gaz değişim testleri ile koyuldu. KOAH’lı hastalar preoperatif dönemde gereksinimlerine göre bronkodilatör, nonspesifik antibiyotik ve oral steroid ile tedaviye alındı. Her iki gruptaki hastalar yaş, ejeksiyon fraksiyonu, hipertansiyon, diabetes mellitüs, preoperatif miyokard infarktüsü (Mİ), preoperatif sigara kullanımı ve preoperatif aritmi yönünden benzer özelliklere sahiptiler (Tablo 1).

Her iki gruptaki hastalar postoperatif erken dönemde diafragma elevasyonu, pulmoner komplikasyonlar, reentübasyon, uzun süren entübasyon (48 saatten fazla), postoperatif atrial fibrilasyon, intraaortik balon pompa kullanımı (İABP), mediastinit, yara yeri enfeksiyonu, steroid ve bronkodilatör ilaç kullanımı, ventriküler fibrilasyon, trakeostomi açılması ve düşük kardiyak debi için değerlendirildiler.

Bütün hastalar elektif olarak operasyona alındılar. Median sternotomi, proksimal aortadan arteriyel, sağ atriyumdan two stage venöz kanül ile kardiyopulmoner bypassa geçillerek orta derecede hipotermi (28ºC) sağlandı, aortik kros klem yerleştirilmesinden hemen sonra 5 ml/kg soğuk kan kardiyoplejisi ve 5 ml/kg soğuk kristalloid kardiyopleji (St Thomas II ) ile kardiyak arest sağlandı, cerrahi işlem sonrası kros klemp kaldırılmadan önce 5 ml/kg sıcak kan kardiyoplejisi ile reperfüzyon sağlandı. Roller head pompa ve hollow fiber membran oxigenatör kullanıldı. Greft olarak, tüm hastalarda sol internal mammaryan arter (LIMA) ve safen ven kullanıldı. Grup 1’de ortalama anastomoz sayısı 2.4 ± 059 ve Grup 2’de ise 2.25 ± 055 dir.

İstatistik
^* bağımsız örneklerde t testi (independant samples testi)
^** chi square test (ki-kare testi)
^*** fisherin kesin ki kare testi (fisher’s exact chi square test)
p < 0.05 olan değerler istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

Results

Her iki grubun preoperatif FEV1, FVC, FEF 25-75, pO2 ve pCO2 değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark vardı (p < 0,05) (Tablo 2).

Her iki grup arasında LİMA kullanımı, anastomoz sayısı, kros klemp zamanı, tek veya iki taraflı plevranın açılması bakımından istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p > 0.05). Fakat Grup 1’de Grup 2’ye göre hastane ve yoğun bakımda kalma süresi daha uzundu ve bu fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p < 0.05) (Tablo 3).

İki grubun komplikasyonları karşılaştırıldığı zaman Grup 1’de postoperatif atrial fibrilasyon gelişme sıklığının daha fazla olduğu tesbit edildi (p < 0.05).

Grup 1’de Grup 2’ye göre reentübasyon sıklığı, uzun süren entübasyon, İABP kullanımı, mediastinit sıklığı, insizyonda enfeksiyon, postoperatif pnömoni, diafragma elevasyonu, steroid ve bronkodilator ilaç kullanımının, trakeotomi açılması ve düşük kardiyak debi gelişmesi daha fazla olmasına rağmen istatistiksel olarak anlamlı değildi (p > 0.05) (Tablo 4).

Discussion

Koroner arter hastalığına sahip hastalarda KOAH’na oldukça sık rastlanmaktadır. Bu iki hastalığın birlikteliği koroner bypass cerrahisinin mortalitesini (%3,8-11,7) attırmaktadır [1]. KOAH’na sahip hastalarda genel anestezi kardiyopulmoner bypass ve cerrahi işlemler (sternotomi, internal mammarya greftinin disseksiyonu, plevranın açılması) fonksiyonel rezidüel kapasitede azalma, kompresyon atelektazileri ve pulmoner şantların oluşmasına yol açarak postoperatif erken dönemde hipoksiye neden olur [2]. Koroner bypass cerrahisi uygulanan hastalarda pO2 değeri postoperatif 2. gün düşer ve normal değerlere dönüşü 1 haftaya kadar uzayabilir, akciğer volümlerinin preoperatif değerlere ulaşması ise 6-8 hafta sürebilir [3-6].

Açık kalp cerrahisi için programlanan KOAH’lı hastalara optimal akciğer fonksiyonları ve en az hava yolu sekresyonunu amaçlayarak hazırlayıcı pulmoner rejim uygulanmalıdır. Bu rejim sigaranın bırakılması, yoğun inhaler bronkodilatatör tedavi, pürülan sekresyon ve öksürüğü olan hastalarda oral antibiyotik kullanımını içerir. Hastalara cerrahi öncesi solunum egzersiz cihazı ile çalışma, öksürme ve nefes alıp verme teknikleri öğretilmeli, önemli bronkospastik kompenenti olan hastalarda, kısa süreli oral kortikosteroid tedavisi verilmelidir. Basit ve ucuz olan bu hazırlıklar postoperatif pulmoner komplikasyonların sıklığını önemli ölçüde azaltır [7]. Sigara içme, postoperatif pulmoner komplikasyonlar, özellikle de uzamış ventilatör desteği için risk faktörü olarak kabul edilir. Sigara kullanımı hava yolu sekresyonu artışı ile birlikte bronşiyal irritasyona, mukosiliyer temizlemede kötüleşme ve oksijen alımı, doku oksijen kullanımının bozulması sonucu karboksi hemoglobin seviyelerinde artışa neden olur. Postoperatif dönemde sigaraya bağlı komplikasyonları en aza indirmek için preoperatif 8 haftalık sigarasız dönem gerekmektedir [8]. Biz sigarayı yeni bırakan hastalarımıza acil cerrahi gerektiren bir neden yoksa 2 aylık sigarasız dönem, göğüs fizyoterapisi, yoğun inhaler bronkodilatör tedavi, spirometrik çalışma, gerekirse oral kortikosteroid ve antibiyotik tedavisini takiben cerrahi öneriyoruz. Anstabil anjina pektoris, ciddi sol ana koroner lezyonu gibi zorlayıcı nedenler varsa, bu pulmoner rejimi 1-2 hafta süreyle uyguluyoruz.

Kalp cerrahisi yapılan hastalarda en sık karşılaşılan pulmoner komplikasyon genellikle akciğer bazalinde ve segmenter dağılım gösteren atelektazidir. Bunun nedenleri en sık diyaframa disfonksiyonu, surfaktan aktivitesinde azalma ve biriken sekresyonların hava yolunu tıkamasıdır. Bu müköz tıkaç ana bronşu tıkayıp bir akciğerin tamamını veya daha distalde olup bir lobu tamamen kollabe edebilir. Hava bronkogramının akciğer proksimal bronşunda aniden kesintiye uğraması veya atelektazik segment içinde hiç olmaması müköz tıkacın bir belirtisidir. Postoperatif atelektaziler genellikle önemsiz olmasına karşın bazen şiddetli hipoksemi ve respiratuar distrese neden olabilir. Ortaya çıkan hipoksinin büyüklüğü atelektazinin büyüklüğüne, altta yatan akciğer hastalığının şiddetine veya hipoksik pulmoner vazokonstrüktif cevabın varlığına bağlıdır. Postoperatif dönemde sık kullanılan vazodilatatör ilaçlar bu vazokonstriksiyonu daha da şiddetlendirir, havalanmayan segmentlerdeki kompansatuar değişimi engeller ve şant miktarının artışına neden olur. Atelektaziye bağlı respiratuar distres, genellikle postoperatif ilk bir kaç gün sinsi bir şekilde ilerleyerek oluşur, klinik ve radyolojik olarak pnömoniden ayırdedilmesi zor olabilir. Müküs tıkacın santral hava yolunu tıkaması sonucu atelektazi gelişirse, hipoksi ve respiratuar distres hızla ortaya çıkar. Atelektaziye bağlı respiratuar yetmezliğin tedavisindeki hedef, yeterli oksijenizasyon ve akciğerlerin yeniden ekpansiyonunu sağlamaktır. İnatçı hipoksi, respiratuar distres ve giderek artan hiperkapni varsa entübasyon ve mekanik ventilatör desteği sağlanmalıdır. Bu destek daha iyi havalanma, sekresyonların aspirasyonu, pozitif basınç ve daha fazla tidal volüm sağlayarak akciğerlerin ekspansiyonuna olanak sağlar [2]. Respiratuar yetmezlik çok şiddetli değilse nazal ya da maske ile devamlı pozitif hava yolu basıncı yeterli olabilir [9]. Hava bronkogramının yokluğunda bronkoskopi ve göğüs fizyoterapisi oldukça etkilidir [2]. Bronkogram izleniyorsa gögüs fizyoterapisi, N-asetil sistein içeren mukolitikler, aerosol bronkodilatör tedavi, intermittan pozitif basınçlı solunum ve mümkünse vazodilatör ilaç tedavisinin kesilmesi ya da azaltılması en etkili yaklaşım şeklidir [10]. Kliniğimizde açık kalp cerrahisi yapılan hastalara genel anestezinin başlamasından hemen sonra entübasyon tüpünün içinden her 30 dakikada bir periyodik derin aspirasyon yapılmaktadır. Özellikle de kardiyopulmoner bypass desteğinin azaltıldığı ve tekrar akciğerlerin havalandırılmaya başlanmasından önce biriken sekresyonların distal hava yollarına gitmemesi için mutlaka tekrar aspire edilmesine özen gösteriyoruz. Diyafragma disfonksiyonuna engel olmak için topikal soğutma için slash yerine soğuk serum fizyolojik tercih ediyoruz ve plevrası açık hastalarda burada soğuk serum fizyolojiğin birikmesine engel olmak için sürekli aspire ediyoruz. Postoperatif hastanın ekstübe edilebilmesi için engel yoksa 4-6 saat sonra ekstübe edip, solunum egzersiz cihazı ile çalışma ve göğüs fizyoterapisi, sigara içen veya KOAH’ı olan hastalara mukolitik tedavisi ve erken mobilizasyon sağlıyoruz.

Preoperatif yoğun sigara içen, KOAH’ı, hipoalbüminemisi olan, yaşlı veya uzun süre hastanede yatan intraoperatif yeterli aspire edilmeyen veya uygunsuz ventile edilen, cerrahi süresi uzun, nazogastrik tübü olan, ülser profilaksisi için antiasit veya H2 reseptör blokeri alan veya uzun ventilatöre bağlı kalan postoperatif atelektazisi olan ve yeterli göğüs fizyoterapisi verilmeyen hastalarda pnömoni riski yüksektir. Ventilatöre bağlı olan hastalarda her gün pnömoni riski %1 oranında artmaktadır. Mikroorganizmalar alt solunum yollarına birkaç yolla ulaşabilir. Bunlar, orofaringeal sekresyonların mikroaspirasyonları, iyatrojenik olarak endotrakeal tübün yerleştirilmesi sırasında enfekte sekresyonun itilmesi, entübasyon sonrası tüpün balonu şişik olsa bile ağız içinde biriken sekresyonların zaman zaman sızması, uzun entübasyonu takiben ekstübasyon sonrası yutmada oluşan disfonksiyon, genel anestezi ve postoperative analjeziyi takiben tam uyanmanın sağlanamamasına bağlı olabilir. Strese bağlı peptik ülser profilaksisi için mide doğal asiditesinin antiasit veya H2 reseptör blokerleri ile inhibe olması gram negatif enterik mikroorganizmaların kolonizasyonuna neden olur. Gastroözofagial reflü ile bu mikroorganizmalar solunum yoluna girerek pnömoniye yol açabilir [2]. Antiasit veya H2 reseptör blokeri alanlara göre sukralfat ile peptik ülser profilaksisi yapılanlarda daha az nazokomiyal pnömoni geliştiği bildirilmektedir [11]. Pnömoni riski yüksek hastalarda (KOAH veya sigara içme öyküsü olan hastalarda olduğu gibi) stres ülseri profilaksisinde sukralfat kullanıyoruz. Hastanın entübe olduğu dönemde kas gevşetici ya hiç vermiyoruz veya minimal dozda kullanıyor, oral sekresyonların birikmemesi için sık oral aspirasyon ve nazogastrik kateter varsa mümkün olan en erken sürede alıyoruz. Grup 1’ deki uzun entübe kalan 2 hastamızdan (%10) birinde postoperatif 5. gün, diğerinder 7. gün pnömoni gelişti.

Koroner bypass cerrahisi sonrası özellikle supraventriküler ve ventriküler aritmiler sık görülür [12-13]. Bu aritmilerin gelişimindeki risk faktörleri ilerlemiş yaş, KOAH ve ø blokerlerin kesilmesi olarak sıralanabilir [14-15]. Ventriküler aritmiler koroner bypass uygulanan KOAH’lı hastalarda postoperatif evrede hipoksiye sekonder bozulan sol ventrikül fonksiyonları ve düşük kardiyak output nedeni ile sık görülmektedir [16]. Bizim postoperatif dönemde Grup 1’deki iki hastamızda (%10) ventriküler fibrilasyon saptadık.

Açık kalp cerrahisi sonrası görülen anterior mediastinitler median sternotomi yapılan hastaların %0,4-5’inde görülmektedir.

Mediastenit riskini arttıran faktörler:

1) Preoperatif olarak hastada KOAH, daha önceden sternotomi öyküsü, düşük ejeksiyon fraksiyonu ve yüksek end diastolik basıncın olması,

2) İntraoperatif olarak valvüler veya aort anevrizması cerrahisi, uzamış kros klemp süresi, uzamış operasyon süresi, tekrar anastomoz yapılması,

3) Postoperatif olarak kanamaya bağlı olarak hastanın tekrar açılması, kardiyopulmoner resüstasyon, uzamış respiratör desteği olarak sıralanabilir [17].

Bizim Grup 1’deki bir hastamızda (%5) uzun entübasyon ve yoğun bakım süresini takiben mediastinit gelişti.

Postoperatif erken dönemde Grup 1’de 1 hastada (%5) insizyon yeri enfeksiyonu görülürken, iki hasta (%10) kaybedildi. Bu hastalar postoperatif erken dönemde hipoksiye sekonder düşük kardiyak debi ve takiben ventriküler fibrikasyon gelişmesi nedeniyle İABP takıldı ve takiben ekstübe edildiler. Bir gün sonra ekstübe edilmelerine rağmen tekrar hipoksi gelişti ve yeniden ekstübe edildiler. Bu hastalar pnömoni gelişen hastalardı, ilerleyen günlerde trakeostomi açıldı. İki hastadan biri 15., diğeri 19. gün pulmoner komplikasyonlara bağlı düşük kalp debisi nedeni ile kaybedildiler (%10) Grup 2’de ise hasta kaybımız olmadı. Postoperatif bir yıllık izlemde, Grup 1’deki 18 hastadan hiçbirinde ciddi ve yeniden hastaneye yatmalarını gerektirecek akciğer problemi olmadı.

Günümüzde, açık kalp cerrahisinde ve devamlı bakım ünitelerindeki gelişmelerin sonucu preoperatif kronik obstrüktif akciğer hastalığına sahip hastalara kabul edilebilir bir morbidite ve mortalite ile koroner bypass cerrahisi uygulanabilir hale gelmiştir.

References

1) Grover FL, Hammermeister KE, Burchfiel C. Initial report of the veterans administration prepoperative risk assesment study for cardiac surgery. Ann Thorac Surg 1990;50:12-28.

2) Kotloff RM. Acute respiratory failure in the surgical patient. In Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM, eds Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw - Hill, 1998.

3) Berrizbeitia LD, Tessler S, Jacobowitz IJ,et al. Effect of sternotomy and coronary bypass surgery on postoperative pulmonary mechanics: Comparison, of internal mammary and saphenous vein bypass grafts.Chest 1989:96;873-6.

4) Braun SR, Birnbaum ML,Chopra PS. Pre and postoperative pulmonary function abnormalities in coronary artery revascularization surgery. Chest1978;73:316-20.

5) Taggart DP, El-Fiky M, Carter R, et al. Respiratory dysfunction after uncomplicated cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1993;56:1123-8.

6) Singh NP, Vargas FS, Cukier A, et al. Arterial blood gases after coronary artery bypass surgery. Chest 1992;102:1337-41.

7) Gracey DR, Divertie MB, Didier EP. Preoperative pulmonary preparation of patients with chronic obstructive pulmonary disease: A prospective study. Chest 1979;76:123-9.

8) Warner MA, Divertie MB, Tinker JH. Preoperative cessation smoking and pulmonary complications in coronary artery bypass patients. Anesthesiology 1984;60: 380-3.

9) Duncan S, Negrin RS, Mihm FG, et al. Nasal continuous positive airway pressure in atelectasis. Chest 1987;92:621-4.

10) Marini JJ, Pierson DJ, Hudson LD. Acute lobar atelectasis: A prospective comparison of fiberoptic bronchoscopy and respiratory therapy. Am Rev Respir Dis 1979;119:971-8.

11) Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nasocomial pneumonia in intubated patients given sucralfate as compared with antacids or histamine type 2 blockers. New Engl J Med 1987;317:1376-82.

12) Suttorp MJ, Kingma H, Gin RMTJ, et al. Efficiacy and safety of low and high dose sotalol versus propranolol in the prevention of supraventricular tachyarrhytmias early after coronary artery bypass operations. J.Thorac Cardiovas Surg 1990;100:921-6.

13) Incalzi RA, Pistelli R, Fuso L, et al. Cardiac arrhytmias and left ventricular function in respiratory failure from COPD. Chest 1990;97:1092-7. Vecht RJ,Nicolaides EP, Ikweuke JK, et al. Incidence and prevention of supraventrıcular tachyarrhythmias after CABG. Int. J Cardiology 1986;13:125-34.

14) Leitch JW, Thomson D, Baird DK, et al. The importance of age as a predictor of atrial fibrillation and flutter after coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;100:338-42.

15) Salazar C, Fishman W, Friedman S, et al. Beta-blockade treatment for supraventricular tachyarrhythmias after coronary surgery: A propranolol withdrawal syndrome. Angiology 1979;30:816-9.

16) Cohen AJ, Katz MG, Katz R, et al. Phrenic nerve injury after CABG: Is it always benign. Ann Thorac Surg 1997;64:148-53.

17) Neumann LS, Szczukowski LC, Bain RP, et al. Suppurative mediastinitis after open heart surgery: A case control study of risk factors. Chest 1988;94:546-53.