ISSN : 1301-5680
e-ISSN : 2149-8156
TURKISH JOURNAL OF
THORACIC AND
CARDIOVASCULAR SURGERY
Turkish Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery     
High-output cardiac failure due to hyperthyroidsm after coronary bypass surgery: case report
Tevfik TEZCANER, Cem YORGANCIOĞLU, Zeki ÇATAV, Oğuz MOLDİBİ, *Yaman ZORLUTUNA
Bayındır Tıp Merkezi, Toraks ve Kalp Damar Cerrahisi Kliniği
*Toraks ve Kalp Damar Cerrahisi Kliniği, Klinik Şefi

Abstract

We report a case associated with high-output cardiac failure due to hyperthyroidsm after coronary bypass surgery. Coronary bypass surgery had been performed on in a 49 year old male patient on 30th ,June 1995. In the early postoperative period he developed heart failure, and intraaortic balloon pumping and inotropic drugs had been administered. After measuring hemodynamic parameters a high-output cardiac state had been determined, which was due to T3 thyrotoxicosis. He was treated with beta-blocker + propylthiouracil + iodine. On the 6th day postoperatively hyperthyroidism had been controlled, and he was weaned from intraaortic balloon pumping on the 7th day. Thereafter he was discharged from the hospital in a good condition.

Yüksek kalp debisi sağlıklı kişilerde kalp yetmezliğinden nadiren sorumludur, ancak kalp hastalığı olanlarda yüksek kalp debisine bağlı kalp yetmezliği sıklıkla gelişebilmektedir [1]. Hipertiroidi yüksek kalp yetmezliği nedenlerinden birisidir [2].

Bu yazıda koroner bypass operasyonundan sonra gelişen hipertiroidiye bağlı kalp yetmezlikli bir olgunun tanı, izlem ve tedavisi ile ilgili deneyimimiz tartışılacaktır.

Case Presentation

23.5.1995 tarihinde akut anterior miyokardial infarktüs geçiren ve 7.6.1995 tarihinde koroner anjiografi yapılan 49 yaşındaki erkek hasta hastanemize koroner bypass yapılmak üzere yatırıldı. Kanada Kalp Cemiyeti sınıflamasına göre klas II stabil anjina pektoris tarif eden hastanın öyküsünde aterosklerotik kalp hastalığı risk faktörü olarak hipertansiyon ve sigara içimi bulunmaktaydı. Soygeçmişinde bir özellik yoktu ve özgeçmişinde kronik otitis media mevcuttu. Fizik muayenede kan basıncı 110/75 mmHg, nabız 98/dak. ve sistem bulguları doğaldı. Koroner anjiyografide sol anterior desendan arterde %100 tıkanıklık ve apikal diskinezi saptandı. Preoperatif rutin laboratuar tetkiklerinde bir özellik yoktu.

Hasta bu bulgular ile 30.6.1995 tarihinde operasyona alındı. Çalışan kalpte internal torasik arter ile sol anterior desendan artere bypass yapıldı ve komplikasyon olmadan operasyondan çıkıldı. Operasyondan çıkış vital bulguları normal sınırlardaydı (Tablo 1).

Hemodinamik verileri ve izlem ile tedavideki önemli aşamalar

Postoperatif 0. günde hafif taşikardi ve huzursuzluk dışında bir problemi olmayan hastanın postoperatif 1. günde huzursuzluğu arttı ve arterial fibrilasyon ritminin oluşmasını takiben gelişen hipotansiyon üzerine düşük kalp debisi düşünülerek pozitif inotropik destek başlanıldı. Ancak hemodinamik parametrelerde bir düzelme olmaması ve oluşan ani hipotansiyon sonrasında acil şartlarda femoral arterden perkütan yolla intraaortik balon pompası (İABP) yerleştirildi. İABP yerleştirilmesini takiben hemodinamik parametreler stabilleşti, idrar debisi arttı ve ritim tekrar normal sinüs ritmine döndü. Postoperatif 2. günde kalp hızında ve vücut ısısında artış ile birlikte takipne gelişti. Solunumu giderek bozulan hastada karbondioksit retansiyonu ve respiratuar asidoz gelişmesi üzerine entübe edilerek ventilatöre bağlandı. Mikst venöz oksijen saturasyondaki yükseklik ve yeterli sayılabilecek idrar debisi ile düşük kalp debisi tanısında bir çelişki oluşması nedeni ile Swan-Ganz kateteri termodilüsyon kateteri ile değiştirildi ve hemodinamik ölçümleri yapıldı. Bu ölçümler ile yüksek kardiak debi ve düşük sistemik ve pulmoner vasküler rezistansı saptandı. Bu nedenle yüksek debili kalp yetmezliği tanısı konuldu ve ayırıcı tanıda T3 tirotoksikozu belirlendi (Tablo 2). Bunun üzerine beta-bloker ve propiltiourasil ile anti-tiroid tedavi başlanıldı.

Tiroid fonksiyon testleri

Postoperatif 4. gün, yani anti-tiroid tedavinin başlanılmasının 1. gününde vücut ısısı 40.2°C'a kadar yükseldi. Bunun üzerine blanket ile topikal yüzeyel soğutma uygulandı, vücut ısısı 37.5°C'a indirildi ve soğutma işlemi 1 gün daha devam ettirildi. Postoperatif 5. günde hasta ekstübe edilerek ventilatörden ayrıldı ve antitiroid tedaviye iodine eklendi. Postoperatif 6. günde tiroid fonksiyon testleri tekrarlandı ve T3'ün normal değerlere düştüğü gözlendi(Tablo 2). Postoperatif 7. günde İABP çıkarıldı ve 8. günde iyi halde servise nakledildi. Hastanın yoğun bakım süresi boyunca ölçülen hemodinamik parametreleri ile önemli tedavi ve izlem aşamaları Tablo 1'de gösterilmiştir. En son postoperatif 5. ayda yapılan kontrolde kardiak yakınmasının olmadığı, hipertiroidi tedavisine devam ettiği ve ötiroid statüde olduğu belirlendi.

Discussion

Yüksek kalp debisi durumları kendi başlarına nadiren kalp yetmezliğinden sorumlu olmakla birlikte, eğer altta yatan bir kalp hastalığı varsa sıklıkla kalp yetmezliğini tetiklerler. Periferik arteriovenöz şantlar nedeni ile çevre dokuların oksijen gereksinimi ancak kalp debisinin artırılması ile sağlanabilmektedir. Normal kalp bu durumu dilatasyon ve hipertrofi ile kompanze eder, ancak hastalıklı kalpte bu kompanzasyon yeterli olmayabilir ve sonuçta kalp yetmezliği gelişebilir [1].

Hipertiroidinin kardiak bulguları arasında taşikardi, atrial fibrilasyon atakları, artmış nabız basıncı, hiperkinetik kardiak apeks, S1'de şiddetlenme, normal telekardiyografi bulguları, ekokardiyografik olarak sol ventrikül duvar kalınlığında artma, kalp boşluklarında genişleme, normal veya artmış ejeksiyon fraksiyonu yüzdeleri söylenebilir. Hemodinamik parametrelerden kalp hızı yükselir, kardiak iş yükselir, sistemik vasküler rezistans düşer, enddiastolik volüm indeksi ve kardiak indeks artar, arteriovenöz oksijen farkı azalır, kan volümü yükselir. Sonuçta sistemik vasküler rezistansın düşmesine bağlı afterload azalmakta, enddiastolik volüm indeksinin yükselmesine bağlı preload artmaktadır [1, 2, 3].

Yüksek debili kalp yetmezliği nedenleri arasında anemi, hipertiroidi, sistemik arteriovenöz fistül, beriberi hastalığı, Paget hastalığı, fibröz displazi (Albright sendromu) ve multipl myeloma sayılabilir. Tüm bu durumlarda düşük debili kalp yetmezliğinden farklı olarak ekstremitelerde ısı artımı, flushing, nabız basıncında yükselme, arteriel ve mikst venöz oksijen farkında azalma mevcuttur [1].

Literatürün gözden geçirilmesinde hemen tüm yüksek kalp debili kalp yetmezliği nedenleri ile ilgili vaka sunumlarının yapıldığı gözlendi [3,4,5,6,7,8,9]. Bunlar içinde yüksek doz tiroid hormonuna bağlı gelişen hipertiroidi [3] ile açık kalp cerrahisi sonrasında mediastinit tedavisi için uzun süre Povidone-iodine ile mediasten yıkanması sonrasında gelişen hipertiroidi olguları [9] vardı; ancak koroner bypass cerrahisi sonrası tirotoksik krize giren ve bu nedenle yüksek debili kalp yetmezliği gelişen olguya rastlanılmadı.

Yüksek debili kalp yetmezliğinde İABP kullanımı paradoks olarak düşünülebilir. Çünkü İABP'ın etkinliği afterload'ın düşürülmesi, kardiak debinin artırılması ve koroner dolaşımın artırılmasına bağlıdır ve bu etkilerinden ilk ikisi zaten tirotoksikozda oluşan olaylardır. Olgumuzda hipertiroidiye bağlı yüksek debili kalp yetmezliği tanısı konmadan önce mevcut hemodinamik bulgularına dayanarak İABP yerleştirilmiştir. Ancak hipertiroidinin kontrol altına alınması belli bir süreyi gerektiren tedavi olması nedeni ile İABP uygulanmasının doğru bir işlem olduğu düşünülebilir. Çünkü, tirotoksikoza bağlı gelişen hemodinamik değişiklikler sonrasında kalbin kompanzasyon mekanizmasının yetersiz kalarak kalp yetmezliği halinin oluştuğu düşünülürse, hipertiroidi kontrol altına alınana kadar dekompanzasyonun İABP ile geri döndürülmesi amacının güdülmesi gerektiği savunulabilir.

Tirotoksikoz tedavisinde anti-tiroid tedavi olarak propiltiourasil + iodine + betabloker ilaç kombinasyonu önerilmektedir. İodine tirotoksik glandda tiroid hormonlarının salınımını bloke ederek görev görür ve etkisi tiroid hormon sentezini bloke eden antitiroid ilaçlara göre daha hızlı ortaya çıkar. Betabloker kullanımı eğer kalp yetmezliği gelişmişse kalbin adrenerjik desteğini bloke etmesi yolu ile miyokardial kontraktiliteyi azaltacağından dijitalizasyon sağlandıktan sonra temkinli olarak uygulanmalıdır [1].

Subklinik hipertiroidi postoperatif dönemde agreve olabilir ve tirotoksikoz gelişebilir. Nontiroidal kritik hastalığı olan hastalarda yapılmış olan çalışmalarda majör cerrahi ve/veya ağır sistemik hastalığın Tiroid Stimulan Hormon (TSH) üzerine yaptığı etkiler ve TSH düzeyinin özellikle hafif hipertiroidi tanısında ne derecede sensitif olduğu araştırılmıştır. Bu çalışma sonrasında konvansiyonel testler ile ötiroid olduğu belirlenen hastaların sağlıklı kişilere göre kritik hastalıkları süresince TSH konsantrasyonlarında normal dışı seyir gösterdiği (%15 olgu) saptanmıştır. Sonuç olarak kritik hastalığı olanlarda TSH ile birlikte serbest T4 ölçümünün tiroid hastalığı araştırılmasında yeterli olduğu ileri sürülmüştür [10]. Buna göre kalp cerrahisi gibi majör girişim yapılan hastaların özellikle uzamış yoğun bakım sürecinde tiroid hastalığı yönünden araştırılmalarının gerekliliği savunulabilir.

İodine eksikliği olan bölgelerdeki hastalarda ilaçlar veya radyografik kontrast ajanlar ile temas edilmesi sonrasında tirotoksikoz gelişebilir. Ani gelişen tirotoksikoz ve aşırı iyot ile karşılaşılan durumlarda iodine bağlı hipertiroididen şüphelenilmelidir. Jacobson preoperatif dönemde perianal Povidone-iodine temizliği sonrasında hipertiroidi gelişen bir olgu bildirmiştir [11]. Rajatanavin ise iyoda bağlı hipertiroidi gelişen 5 olgu yayınlamıştır. Bunlardan birinde kardiak kateterizasyon geçiren bir hasta işlemden 6 hafta sonra hipertiroidi tablosuna girmiş, bir diğer hastada ise mediastinit nedeni ile Povidone-iodine ile mediasten yıkaması yapılmakta iken hipertiroidi oluşmuştur [9]. İyot ile dış halka deiodinasyonunu sağlayan 5'deiodinase enzimi potent olarak inhibe olmakta ve bunun sonrasında tiroksin → triio- dotironin ile 3.3'.5' triiodotironin (reverse triio- dotironin)→ diiodotironin dönüşümü engellenerek tiroksin ve reverse triiodotironin miktarı yükselmektedir. Bu bilgiler ışığında kritik hastalığı olan veya kalp cerrahisi gibi majör işlem uygulanan hastaların iyot ile karşılaştığı durumlarda tiroid fonksiyon testleri ile tiroid fonksiyonlarının izlemi uygun bir tıbbi yaklaşım olabilir.

Kliniğimizde hastaların preoperatif değerlendirilmesinde, birçok klinikte olduğu gibi tiroid fonksiyon testleri rutin olarak çalışılmamaktadır. Ancak tiroid hastalığı öyküsü olanlarda, tiroid için medikal veya cerrahi tedavi uygulanan veya halen uygulanmakta olan hastalarda ve muayenede tiroid bezinin palpable olduğu durumlarda tiroid fonksiyon testleri çalışılmaktadır. Bu hastalarda ötiroidi teyid edildikten sonra operasyon planlanmakta; hipertiroidi veya hipotiroidi saptanmışsa endokrinoloji bölümüne devredilmekte ve ilgili bölümün tedavisi sonrasında ötiroidi sağlandıktan sonra operasyona gönderilmektedir. Bu olgumuzda proeporatif değerlendirmede tiroid hastalığı şüphesi oluşmadığı için tiroid fonksiyon testleri çalışılmamıştır. Buna karşılık normal dışı iyileşme seyri oluşması üzerine kalp yetmezliğinin ayırıcı tanısı sırasında hipertiroidi belirlenmiştir. Buna göre kalp cerrahisi geçiren hastalarda iyileşmenin normal dışına çıkışında kalp yetmezliği komponenti mevcutsa hemodinamik ölçümlerinin yapılarak düşük veya yüksek kalp debisinin ayırılması ve bu ayırımdan sonra ayrıntılı ayırıcı tanıya gidilmesi gerektiği kanısına varılmıştır.

References

1) Braunwald E, Heart Disease. Philadelphia, W.B. Saunders Company. p. 446, p. 458-63,1992..

2) Woeber KA. Thyrotoxicosis and the heart. N Engl J Med 1992; 327: 94-8.

3) Redahan C, Karski JM. Thyrotoxicosis factitia in a post-aortocoronary bypass patient. Can J Anaesth 1994; 41: 969-72.

4) Ingram CW, Satler LF, rackley CE. Progressive heart failure to a high output state. Chest 1987; 92:1117-8.

5) Denenberg BS, Criner G, Jones R, Spann JF. Cardiac function in sickle cell anemia. Am J Cardiol 1983; 51:1674-8.

6) McAuley CE, Peitzman AB, deVries EJ, et al. The syndrome of spontaneous iliac arterio- venous fistula: A distinct clinical and patho- physiologic entity. Surgery 1986; 99: 373-7.

7) McBride W, Jackman Jr JD, Gammon RS, Willerson JT. High-output cardiac failure in patients with multiple myeloma. N Engl J med 1988; 319:1651-3.

8) Kosinski DJ, Roush K, Fraker TD, Grubb BP. High cardiac output state in patients with multiple myeloma: Case report and review of the literatüre. Clin Cardiol 1994; 17: 678-80.

9) Rajatanavin R, Safran M, Stoller WA, et al. Five patients with iodine-induced hyperthyroidism. Am J Med 1984; 77: 378-84.

10) Bayer MF, Macoviak JA, McDougall İR. Diagnostic performance of sensitive measure- ments of serum thyrotropin during severe nonthyroidal illness: Their role in the diagnosis of hyperthyroidism. Clin Chem 1987; 33: 2178- 84.

11) Jacobson JM, Hankins GV, Murray JM, et al. Self-limited hyperthyroidism following intravaginal iodine administration. Am J Obstet Gynecol 1981; 140: 472-3.