Abstract

A 58 year-old-man who had developed acute myocardial infarction 3 months ago was successfully treated surgically for a giant left ventricular pseudoaneurysm. The operation consisted of opening the sac of the pseudoaneurysm, closing the defect by a smaller pericardial patch, and over-and-over suturing the partially resected fibrous wall of the aneurysm. Associated moderate mitral regurgitation disappeared after the operation.

Akut transmural myokard infarktüsünün önemli komplikasyonlarından birisi sol ventrikül serbest duvar ruptürüdür. Genellikle fatal seyreden bu komplikasyon, nadiren kendini hematom ile sınırlayarak yaşama izin verir. Bu gibi durumlarda hematomun organize olarak sol ventrikül ile ilişkili bir fibröz bir kavite oluşturması sol ventrikül pseudoanevrizması olarak bilinmektedir. Bu anevrizmaların gerçek anevrizmalardan farkı kavite duvarında myokard hücresi içermemesi, daha çok sol ventrikülün posterior duvarında oluşması ve ruptür riski taşımasıdır [1]. Bu makalede myokard infarktüsü sonrası gelişen sol ventrikül pseudoanevrizmalı bir olgunun cerrahi tedavisi ile ilgili deneyimimiz aktarılmaktadır.

Case Presentation

58 yaşında erkek hasta 24 Şubat 2000 tarihinde çarpıntı, senkop, efor dispnesi ve anginası yakınmaları ile Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Departmanı’na yatırıldı. Öyküsünden 3 ay önce akut myokard infarktüsü geçirdiği ve yakınmalarının 2 ay önce başladığı öğrenildi. Risk faktörü olarak diabet mellitus, sigara içimi ve ailede koroner arter hastalığı belirlendi. Fizik incelemede kan basıncı 120/60 mmHg, genel durumu orta, ekspiriumda uzama, yaygın ronküs, apikal odakta 2/6º sistolik üfürüm ve kot kenarını geçen ağrılı hepatomegali saptandı. EKG’de inferior derivasyonlarda T-dalgası negatifliği, V1-2’de ST-segmenti yüksekliği ve V3-6’da T-dalgası negatifliği belirlendi. Telekardiografide kardiotorasik indeks hafif artmış, sağ atrium konturubelirginleşmiş, ve parankim vaskülaritesi artmıştı Ekokardiografik incelemede posterolateral duvarda sol ventrikül ile ilişkili 9x7 cm çapında anevrizmatik genişleme ve beraberinde 2. derece mitral ve triküspid yetmezliği vardı.(Şekil 2) Triküspid yetmezliği üzerinden hesaplanan pulmoner arter basıncı 50 mmHg olarak belirlendi. Kalp kateterizasyonu ve koroner anjiografi çalışmasında posterolateral duvarda büyük anevrizma, anterolateral ve apikal segmentlerde hipokinezi, posterolateral, posterobazal ve inferior segmentlerde akinezi, 3 damar hastalığı ve sol ventrikül enddiastolik basıncının 30 mmHg olduğu saptandı. Bu bulgularla hasta koroner bypass ve pseudoanevrizmanın rezeksiyonu yapılmak üzere 29 Şubat 2000 tarihinde operasyona alındı. Anestezi indüksiyonundan sonra başlayan hemodinamik instabilite nedeni ile internel torasik arter hazırlanmaktan vaz geçildi. Median sternotomiyi takiben perikard açıldı ve kalbin sol posterolateral yüzünde perikard ile yapışıklık gösteren büyük bir anevrizma olduğu görüldü (Resim 4). Asendan aortadan arterial, sağ atriumdan iki-aşamalı kanül ile venöz kanülasyon yapılarak kardiyopulmoner bypassa girildi. Kross-klemp konulduktan sonra perikarddaki yapışıklıklar açıldı. Myokardial koruma için topikal ve sistemik hipotermi, başlangıçta antegrad soğuk kan kardioplejisi, sonraki her 20 dakikada soğuk kan kardioplejisi ve kross-klemp açılmadan önce sıcak kan kardioplejisi uygulandı. Kardiak arrest ve perikardial yapışıklıkların açılmasından sonra kalp yukarı ve sağa doğru kaldırılarak tüm anevrizma kesesi ortaya kondu. Uzunlamasına bir kesi ile kese açıldı, kese duvarı cidarının trombotik materyal ile dolu olduğu, atrioventriküler groove’a yaklaşık 1 cm uzaklıkta 4x4 cm boyutlarında bir kese ağzının oluştuğu görüldü. Trombotik materyal temizlendikten ve kese duvarı kenarları 1 cm kalacak şekilde rezeke edildikten sonra kese ağzı 3x3 cm çaplı perikardial yama ile kapatıldı. Daha sonra kalan anevrizma kesesi duvarları karşılıklı gelecek ve perikardial yamanın üzerini kapatacak şekilde dikildi. Ardından safen ven grefti ile sağ koroner ve sol anterior desendan arter bypassları yapıldı. Aortik kross-klemp süresi 80 dakika, total perfüzyon süresi 180 dakikadır. Kardiyopulmoner bypassdan pozitif inotropik ajan desteği ile çıkılabildi. Erken postoperatif dönemde kanama ve tamponad nedeni ile 18. saatte reeksplorasyon yapıldı. Düşük kalp debisi nedeni ile intraaortik balon kontrpulsasyonu uygulandı. Yoğun bakımdan 5. günde servise çıkarılan hastaya greft insizyon yerinde infeksiyon gelişmesi üzerine pansuman ve sistemik antibiotik tedavisi uygulandı. Postoperatif 20. günde yapılan kontrol ekokardiaografik incelemede sol ventrikül fonksiyonlarının daha iyi olduğu ve triküspid ve mitral yetmezliğinin ortadan kalktığı belirlendi (Şekil 6). Yara infeksiyonu tamamen düzelen hasta 21. günde iyi durumda taburcu edildi. Operasyonda alınan cerrahi spesimenin histopatolojik incelemesinde pseudoanevrizma ile uyumlu olarak fibröz dokudan oluşan, yer yer fibrin, fibroblast, iltihabi hücreler ve vasküler yapılar içeren bir granulasyon dokusunun izlendiği belirtildi. Postoperatif 1. ayda yapılan kontrolde senkop ataklarının tekrarlamadığı, fonksiyonel kapasitesinin NYHA Klas I olduğu belirlendi.

Discussion

Myokard infarktüsü sonrasında sol ventrikül serbest duvar ruptürü oluşumu genellikle fatal seyreder. Bu olgularda nadiren hayatta kalma söz konusudur ve olay hematomun perikard ile sınırlanması ve zaman içinde organize olarak bir kaviteye dönüşmesi sonucu pseudoanevrizma ile sonuçlanır [1]. Patogenezi çok kesin olarak ortaya konmamış olmakla birlikte, transmural myokard infarktüsü sonrasında nekrotik myokard içinde gelişen ruptürün yavaş seyretmesi, epikard ve perikard arasında gelişen yapışıklıklar ile hematomun perikard tarafından kontrolü mekanizmalarının rol oynadığı düşünülmektedir [2]. Postinfarktüs serbest duvar ruptürü daha çok sol ventrikülün anterior duvarında görülmesine rağmen, bu olguların hayatta kalma olasılıkları düşüktür. Bu nedenle pseudoanevrizma lokalizasyonu çoğunlukla sol ventrikülün posterior duvarıdır [3]. Bu olgular; konjestif kalp yetmezliği, senkop, tromboembolik olay ve ventriküler aritmi ile komplike olabilir. Bu nedenle tedavi yöntemi cerrahidir [2,4]. Bizim olgumuzda da senkop ve konjestif kalp yetmezliği bulguları vardı. Postinfarktüs sol ventrikül pseudoanevrizması tanısı ekokardiografi, manyetik rezonans ve tomografi gibi noninvazif yöntemlerle rahatlıkla konabilir. Bunlardan renkli Doppler ekokardiografi pseudoanevrizma hemodinamiğinin ortaya konabilmesi yönünden özellik taşır [5]. Ancak bu olgulara koroner bypass ile birlikte anevrizmektomi planlandığı için koroner arter lezyonlarının da ortaya konabilmesi yönünden koroner anjiografi tetkikinin yapılması uygun olmaktadır. Sol ventrikül pseudoanevrizmasında tabloya mitral yetmezliği de eklenebilir [6]. Mitral yetmezliği hafif veya orta derecede ise iskemik kökenli olduğu veya pseudoanevrizma ağzının oluşturduğu myokard defekti sonucu sistol sırasında longitudinal aksta uygunsuz kasılmaya bağlı posterior papiller kasın disfonksiyonu sonucu oluştuğu düşünülebilir. Bu durum defektin kapatılma yönteminin seçiminde özellik arz eder. Eğer defekt primer olarak kapatılırsa papiller-kordal aksın değişmesine bağlı mitral yetmezliği agreve olabilir. Buna karşılık defektin patch ile kapatılması, patch’in büyüklüğü ile orantılı bir akinetik saha oluşmasına yol açar [7]. Biz her iki riskin azaltılmasına yönelik olarak, primer onarımdan çok defekti daha küçük bir patch ile kapatmayı tercih ettik. Postoperatif kontrol ekokardiografide mitral yetmezliğinin ortadan kalkması bu görüşümüzü teyit etmektedir. Eğer mitral yetmezliği ileri derecelerde ise mekanizma yaygın ve geniş inferior duvar infarktı ile ilgilidir. Bu tip olgularda operatif mortalitenin yüksek olduğu bildirilmektedir [2]. Sonuç olarak; sol venrikül serbest duvar ruptürünün pseudoanevrizma ile sonuçlanması hastanın hayatının kurtulması yönünde faydalı olmakla birlikte; taşıdığı senkop, aritmi, tromboembolizm, ruptür ve konjestif kalp yetmezliği gibi potansiyel riskler nedeni ile tedavisinin cerrahi olarak yapılması gerektiği söylenebilir.

References

1) Kirklin JW, Barratt-Boyes BG, Cardiac Surgery: New York, John Wiley & Sons. 1986: 296.

2) Komeda M, David TE: Surgical treatment of postinfarction false aneurysm of the left ventricle. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 106: 1189-91.

3) Reddy SG, Roberts WC: Frequency of the left ventricular free wall or ventricular septum among necropsy cases of fatal acute myocardial infarction since introduction of coronary care units. Am J Cardiol 1989; 63: 906-11.

4) Shabbo FP, Dymond DS, Rees GM, et al: Surgical treatment of false aneurysm of the left ventricle after myocardial infarction. Thorax 1983; 38: 25-30.

5) Tunick PA, Slater W, Kronzon I: The hemodynamics of left ventricular pseudoaneurysm: color Doppler echocardiographic study. Am Heart J 1989; 117: 1161-4.

6) De Paulis R, Zeitani J, Bognolo G, et al: Left ventricular pseudoaneurysm and mitral valve regurgitation. Conservative surgical therapy J Cardiovasc Surg (Torino) 1999; 40: 679-81

7) Ezzat MA, Abdelmeguid I, Leclerc D, et al: Left ventricular pseudoaneurysm associated with mitral regurgitation. Ann Thorac Surg 1992; 53: 504-6.