Abstract

Background: Hydropneumothorax (HPT) is a complication of pulmonary tuberculosis (TB) and cause significant morbidity. In this study, we aimed evaluation of our patients with active TB and HPT.

Methods: We reviewed retrospectively 17 cases of hydropneumothorax associated with active pulmonary tuberculosis, from January 1998 to December 2002. There were 14 male and three female, and mean age of patients was of 23.8 ± (range 20 to 52) years. Eleven patients had HPT during admission to hospital and, six patients had after starting antituberculosis treatment. The HPT was right-sided in 12, left-sided in five patients. One patient also had a cutaneous fistula. Radiologically one patient had mild, five moderate and 11 far advanced disease. Six patients had cavities on the chest x-ray. One patient had miliary tuberculosis. Pleural fluid LDH level was 1767 ± 944 U/L, pleural fluid protein level 5.2 ± 1.4 g/dL and, pleural fluid glucose 31.7 ± 22.6 mg/dL in 14 patients that performed analysis of pleural fluid. M. tuberculosis was detected in the pleural effusion of three patients.

Results: All patients were treated with chest tube drainage and chemotherapy. The duration of chest tube drainage was longer in cases those were performed open drainage (p = 0.014). Intrapleural fibrinolytic agents or irrigation was not performed. At the end of the treatment period pleural thickening developed in 10 patients and, four of them underwent decortications. Also, one of them required pneumonectomy. The pleural thickening was related to the level of pleural fluid glucose (p = 0.04).

Conclusions: In countries where tuberculosis prevalence is high one must be aware of the HPT complication and adequate chemotherapy and drainage must be duly performed. Also, when necessary surgery must be performed without delay.

Tüberküloz dünyada bilinen en eski hastalıklardan birisi olmasına rağmen halen toplum sağlığındaki önemini ve yerini korumaktadır. Gelişmiş ülkeler bu sorunu çözmüş gibi görünse de, göçler ve AIDS gibi nedenlerden dolayı bu ülkelerde de sorun olmaya devam etmektedir. Tüberkülozlu bir hasta gelişmiş ülkelerde 2-3 kişiyi, gelişmekte olan ülkelerde ise 3-5 kişiyi enfekte edebilmektedir [1]. Tüberküloza bağlı ölümlerin %98’i gelişmekte olan veya gelişmemiş ülkelerde görülmektedir [2]. Tüberkülozda ölüm oranlarını etkileyen faktörler arasında tanıda gecikme, ilaç direnci, malnutrisyon, diabetes mellitus, immün süpresyon, alkolizm ve HIV enfeksiyonu bildirilmiştir [3-6].

Tüberküloz komplikasyonlarından olan pnömotoraks, ampiyem ve hidropnömotoraks (HPT) çok sık görülmemekle beraber zaman zaman ciddi morbidite ve mortaliteye yol açmaktadır [7,8]. Çoğu zaman parankimdeki odak veya kavitenin plevral boşluğa açılması sonucu bu tablolar ortaya çıkmaktadır. Hidropnömotorakslı hastaların çoğunda bronkoplevral fistül, hatta bazen cilde de fistül görülmektedir. Bu durum hastaların tedavisi ve takibinde zorluklara neden olmaktadır.

Bu çalışmamızda, aktif akciğer tüberkülozlu hastalarımız arasında saptadığımız hidropnömotorakslı olgularımızı gözden geçirmeyi amaçladık.

Methods

Bu çalışmada, hastanemizde Ocak 1998 ve Aralık 2002 tarihleri arasında yatan ve aside-alkole rezistans basil (ARB) pozitif akciğer tüberkülozlu olgular arasında retrospektif olarak saptadığımız HPT’lı olguları gözden geçirdik. Balgam, mide suyu veya bronş lavajında ARB saptanan aktif akciğer tüberkülozlu 2,596 hastadan HPT’lı 17 olgu (%0.065) çalışmaya alındı. Hidropnömotoraks tanısı aktif tüberkülozlu olgularda pnömotoraks ve plevral sıvının birlikte bulunması kriterine göre kondu. Olguların tümüne Dünya Sağlık Örgütü kriterlerine göre antitüberküloz tedavi uygulandı [9]. Çalışmaya alının olgularda klinik, radyolojik ve mikrobiyolojik incelemeler kayıt edildi.

Akciğer grafilerindeki radyolojik yaygınlık hafif, orta ve çok ileri olarak sınıflandırıldı. Buna göre hafif, bir veya iki akciğerdeki dağınık hafif ve orta yoğunluktaki lezyonların toplam alanı bir akciğerin 1/5'ini geçmemiş ve kavite bulunmayan lezyonlardır. Orta, hafif ve orta yoğunluktaki lezyonların toplam alanı bir akciğerin tüm alanını veya koyu yoğunluktaki ve birbiri ile birleşik lezyonların toplam alanı bir akciğerin 1/3'ünü veya kavitelerin toplam çapı 4 cm'i geçmemiş lezyonlar; çok ileri, orta dereceden daha fazla lezyonlar veya kavitelerin toplam çapı 4 cm'den büyük olması şeklinde tanımlandı [10]. Yedi olguya bilgisayarlı toraks tomografi incelemesi de yapıldı.

Pnömotoraks yüzdesi Lightİndex’i olarak da tanımlanan yöntemle hesaplandı [11]. Buna göre hemitoraksın ortalama çapının küpü ile kollabe olan akciğerin ortalama çapının küpüne oranının 100’den çıkarılmasıyla pnömotoraks oranı bulundu. (örn: kollabe akciğer çapı 7 cm ve hemitoraks çapı 12 cm ise; 73 / 123 = 0.19, pnömotraks oranı = %81 gibi). Buna göre %20’nin altı minimal, %20-40 parsiyel, %41-60 subtotal, % 60’ın üzeri total pnömotoraks olarak kabul edildi.

Hastalardan alınan plevral sıvıların analizi yapıldı. Üç hastada torasentez ile sıvı almak mümkün olmadı. Plevral sıvıda, glikoz, protein, LDH ve ARB araştırıldı. Olgulardan alınan balgam, mide suyu, bronş lavajı ve plevral sıvı örnekleri yayma ve kültür işlemleri için tüberküloz laboratuvarına gönderildi. Ziehl-Neelsen yöntemi ile boyanmış yaymalar ışık mikroskobunda incelendi. Direkt mikroskopik incelemede her mikroskop sahasında görülen basil yoğunluğuna göre sonuçlar negatif, (+), (++), (+++) ve (++++) olarak belirlendi.İşlenen örnekler BACTEC 12B besiyerine ekildi.İlk hafta 2 gün arayla, daha sonra haftada bir üreme kontrol edildi. Bakteriyel üreme için kesin sonuç altıncı hafta sonunda belirlendi.İdentifikasyon için BACTEC NAP (P-nitro-alpha-acetylamino-beta-hyrdoxypropiophenone) yöntemi kullanılarak M. tuberculosis complex tanımlandı.İlaç duyarlılık testleri indirekt radyometrik proporsiyon (BACTEC) yöntemi ile yapıldı. BACTEC 12B besiyerinde isoniazid için 0.1 µg/mL, rifampisin için 2 µg/mL, streptomisin 2 µg/mL ve ethambutol için 2,5 µg/mL konsantrasyonları kullanıldı [12].

Olgularımızın tümüne tüp torakostomi ve sualtı drenajı uygulandı. Bu amaçla, hastalara lokal anestezi yapılarak 36F göğüs tüpü kullanılmak suretiyle orta aksiller hat üzerinde 5-7 interkostal aralıklardan tüp torakostomi gerçekleştirildi ve kapalı sualtı drenajına bağlandı. Hastalarda göğüs drenajının ilk saatlerinde orta-ileri derecede hava kaçağı ile ortalama 340 mL (120-1100 mL) ampiyem veya plevral sıvı drenajı saptandı. Tüp torakostomi sonrasında hastaların antitüberküloz tedavisine geniş spektrumlu antibiyotik (üçüncü kuşak sefalosporin) ve non-steroid antienflamatuvar analjezik ilave edildi. (Göğüs Cerrahisi servisinin rutin uygulması). Hastaların hiç birine intraplevral fibrinolitik ilaç uygulaması veya irrigasyon yapılmadı.

Elde edilen veriler ortalama ± SD şeklinde kayıt edildi. Dren uygulama süresine etkileyen faktörler multipl lineer regresyon analizi ile araştırıldı. Plevral kalınlaşmayı etkileyen faktörleri incelemek için logistik regresyon analizi kullanıldı.İstatistiksel olarak p < 0.05 anlamlı kabul edildi.

Results

Çalışmaya alınan 17 hastanın 14’ü erkek üçü kadın ve yaş ortalamaları 23.8 ± 8 yıl (20-52) idi. Hastaların yakınmaları içerisinde öksürük (13 hasta) ve dispne (9 hasta) ilk sıralarda idi (Tablo 1). Olguların 11’si servisimize başvurduğunda HPT’lı idi, altı olguda tüberküloz tedavisi sırasında HPT saptandı.İki olguda önceden tüberküloz geçirme öyküsü vardı. Dokuz olgu aktif sigara içicisi olup ortalama sigara kullanımı 6.8 ± 2.9 paket/yıl (2-10) idi. Oniki olguda sağda, beş olguda solda HPT vardı. Bir olguda cilde de fistül vardı. Radyolojik yaygınlık bir olguda hafif, beş olguda orta 11 olguda ileri düzeydeydi. Altı olgunun akciğer grafisinde kavite görüldü. Bir olgumuzda milier görünüm vardı (Şekil 1). Bilgisayarlı tomografik inceleme yapılan yedi hastada tüberküloz ve hidropnömotoraks ile uyumlu görüntüler elde edildi (Şekil 2). Tüberküloz tanısı 15 hastanın balgam ARB kültürü, bir hastanın mide suyu kültürü, bir hastanın da bronş lavajı kültürü pozitifliği ile kondu. Balgam direkt ARB incelemelerinde, beş olguda negatif, bir olguda (+), altı olguda (++), iki olguda (+++) ve üç olguda (++++) sonuçlar elde edildi. Hastaların ARB kültürlerinin antibiogramları sonucunda sadece bir olguda streptomisin direnci görüldü.

Tablo 1: Tüberküloz hidropnömontorakslı olguların klinik, radyolojik ve laboratuar sonuçları.

Şekil 1: Resim 1. Bir no’lu olgumuz, akciğer grafisinde milier görünüm ve solda hidropnömotoraks (minimal plevral sıvı) görülmektedir.

Şekil 2: Bilgisayarlı toraks tomografisinde, solda tüberküloza ait nodüler infiltrasyon ve sağda hidropnömotoraks ve atelaktazik görünüm.

On hastada plevral sıvının gerek görünümü, gerekse laboratuvar analizleri ampiyemle uyumlu idi. Plevral sıvı analizi yapılabilen 14 olguda LDH düzeyi 1767.8 ± 944.6 U/L (540 – 3700), protein miktarı 5.2 ± 1.4 g/dL (2.1 – 7.4 g/dL) ve glikoz 31.7 ± 22.6 mL (7 – 96 mL) idi. Üç olguda plevral sıvının direkt incelemesinde ve BACTEC kültüründe M. tuberculosis complex saptandı. Bir olgunun plevral sıvısında tüberküloz dışı etkenlerden A. calcoaceticus, bir olguda da gram (-) basiller üredi.

Hastaların tümüne tüp torakostomi ve sualtı drenajı yapıldı. Masif hava kaçağı nedeniyle üç hastada ikinci tüp torakostomi uygulandı. Drenin kalış süresi ortalama 44.4 ± 38.7 gün (2-150) idi. On beş olguda drenaj süresi 10 günden fazla idi. Drenaj süresi 1 ayı geçen yedi hastada tüp çıkarıldıktan sonra açık drenaj da yapıldı. Ortalama drenaj süresi açık dren uygulanan olgularda daha uzun idi (p = 0.014).

Medikal tedavisi tamamlanan hastalarda ARB negatifliği elde edildi. Hastalarımızın 10’unda plevrada değişik derecelerde kalınlaşmalar görüldü. Rezidüel plevral kalınlaşma üzerine plevral sıvı içeriğinden plevral glikoz düzeyi ile ilişkili olduğu saptandı (p = 0.04). Plevral kalınlaşma görülen hastalarda plevral sıvı ortamla glikoz düzeyi 23.7 mg iken, plevral kalınlaşma olmayan hastalarda 51.7 mg olarak bulundu.

Fibrotoraks görülen 6 hastada dekortikasyon operasyonu planlandı. Ancak iki hasta operasyonu kabul etmedi. Kalan dört hastaya dekortikasyon yapıldı (Resim 3a, 3b). Bu hastalardan birinde dekortikasyon sonrasında kollabe akciğerin ekspanse olmaması ve akciğerin bütünüyle harap olduğunun saptanması üzerine sağ pnömonektomi uygulandı. Bu seride ölen hastamız yoktu.

Şekil 3a: Solda fibrotoraks ile sonuçlanmış hidrpnömotorakslı olgunun dekortikasyon öncesi akciğer grafisi var.

Şekil 3b: Dekortikasyon sonrası akciğer grafisi. Solda minimal sinüs kapalılığı görülmektedir.

Discussion

Medikal tedavi, tüp torakostomi uygulaması ve gereken olgularda cerrahi girişimin yapıldığı 17 olguluk tüberküloz HPT serimizde yüksek LDH ve protein buna karşın düşük glikoz içeren plevral sıvı ile seyreden ve çoğunda (10/17) plevral kalınlaşma ile sonuçlanan ve hastaların uzun süre toraks dreni taşıdığı, yorucu ve sıkıntılı bir seyir gösteren bir klinik tablo ile karşılaşıldı. Bazı hastalarda tüberküloz tedavisi devam ederken, bazılarında tedaviye başlamadan önce HPT ortaya çıkmıştı. Sekonder spontan pnömotoraks nedenleri arasında tüberküloz ülkemizde ön sıralarda yer almaktadır [13]. Bu nedenle gerek pnömotorakslı hastaların değerlendirilmesinde, gerekse tüberkülozlu hastaların takibinde bu durum göz ardı edilmemelidir. Hidropnömotoraks bazen harap olmuş akciğer tablosuna kadar gidip ciddi sonuçlar doğurabilmektedir. Ayrıca hastaların çoğunda plevral kalınlaşmaya da yol açmaktadır. Tüberküloz plörezili hastalarda görülen plevral kalınlaşma üzerine etkili olan faktörler konusunda kesin sonuçlar olmamakla beraber, plevral sıvı içeriğinin plevral kalınlaşma üzerine etkisi olduğu gösterilmiştir [14]. Bizim çalışmamızda da plevral sıvı glikoz düzeyinin bu hastalarda plevral kalınlaşma üzerine etkisi olduğu görüldü. Bu konu tartışmalı olup kalınlaşmadan sorumlu pek çok faktörün olduğu düşünülmektedir. Sonuçta, kalınlaşmış plevraya yeteri kadar ilaç ulaşamaması beraberinde medikal tedavinin yetersiz kalmasına ve ilaç direncinin ortaya çıkmasına katkıda bulunabileceği de unutulmamalıdır [15].

Ampiyem sıvısının makroskopik özelliği yanında bilinen biyokimyasal özellikleri bazı hastalarımızda mevcuttu. Uzun süren tüp torakostomi uygulaması bazı hastalarımızda tüberküloz dışı etkenlerin de plevral sıvıda bulunmasına yol açtı. Bu nedenle uzun süren dren uygulamalarında plevral sıvının tüberküloz dışı etkenler yönünden zaman zaman araştırılması gerekebilir.İrrigasyon uygulamasının [16] ve intraplevral streptokinaz uygulamasının [17] plevral kalınlaşmayı azalttığını bildiren çalışmalar vardır. Yirmi altı tüberküloz ampiyemli hastanın incelendiği ve intraplevral streptokinaz uygulamasının da yapıldığı bu çalışmaların birinde dokuz olguya dekortikasyon yapılmış ve bu olgulardan ikisine ayrıca pnömonektomi uygulanmak zorunda kalınmıştır [17]. Öte yandan, 28 tüberküloz piyotorakslı olgunun incelendiği bir başka seride intraplevral ilaç uygulaması yapılmamış ve bu hastalardan ikisine dekortikasyon, ikisine de kot rezeksiyonu yapılmıştır [18]. Çalışmamızda intraplevral ilaç uygulanan veya uygulanmayan serilerden farklı sonuçlar elde edilmedi. Bu olgularda pnömonektomiye kadar giden ağır tablodan sadece plevral kalınlaşma veya ampiyem sorumlu olmayabilir, aynı zamanda akciğer parankiminin durumu ve pulmoner tüberkülozun yaygınlığı ve konak direnci de etkili olabilir. Hastalarımıza plevral irrigasyon veya intraplevral fibrinolitik ilaç uygulaması yapılmadı ve altısında dekortikasyon gerektiren bir plevral kalınlaşma görüldü. Bu seride hastalar minimum altı aylık tüberküloz tedavisi aldıktan sonra cerrahi açıdan değerlendirilmişlerdir.

Hidropnömotorakslı hastalarda plevral boşluğa geçişi kolaylaştıran kaviter yapıların daha fazla olduğu bildirilmiştir [19]. Önceden yaptığımız 500 tüberküloz olgusunun incelendiği çalışmamızda, kavite görülme oranını %33.2 ve orta-ileri radyolojik yaygınlık oranını %52.8 olarak bulmuştuk [20]. Ancak, HPT’lı hastalarımızda kavite görülme oranı 6/17 (%35.3) iken, radyolojik yaygınlığın daha fazla olduğu durumda (orta-ileri yaygınlık: 16/17), bir başka değişle, radyolojik yaygınlık arttıkça HPT riskinin de arttığı gözlendi. Bu çalışmadaki olgularımızdan birisi milier tüberkülozlu idi. Bu hastalarda pnömotoraks çok nadir olup literatürde 10 olgu bildirilmiştir [21]. Milier tüberkülozlu hastalarda ortaya çıkan pnömotoraksın mekanizması tam olarak açıklanamamakla beraber, ciddi öksürük bulunan hastalarda milier nodülerin alveol içi basıncın artmasına yol açtığı ve artan basınçla alveoler rüptürlerin meydana geldiği ve disseksiyon ile plevral boşluğu ulaşarak pnömotoraksa neden olduğu düşünülmektedir [22].

Pnömotoraks olgularında 10 günden fazla tüp torakostomi uygulaması ‘kalıcı (persistan) pnömotoraks’ olarak tanımlanmakta ve bronkoplevral fistülün buna neden olduğu kabul edilmektedir [23]. Genel olarak tüberküloz dışı nedenlerle olan ampiyem veya pnömotoraks olgularında, ortalama dren uygulama süresinin daha kısa olduğu bilinmektedir. Sekonder spontan pnömotorakslı olguların tüberküloz ve tüberküloz dışı olgular olarak ayrılıp incelendiği bir çalışmada, tüberkülozlu hastalarda daha fazla torakotomi ve daha uzun süre hospitalizasyon gerektiği saptanmıştır [24]. Tüberküloz HPT olgularımızın çoğunda (15/17) bronkoplevral fistül gelişmişti ve bu olguların tüp torakostomi süreleri uzundu.

Sonuç olarak, aktif akciğer tüberkülozlu hastalarda gerek tedaviye başlamadan, gerekse takip ve tedavi sırasında HPT komplikasyonu ile karşılaşılmaktadır. Bu komplikasyona karşı her zaman hastaları yakından takip etmek ve medikal tedavi, tüp torakostomi ve cerrahi girişimleri doğru zamanda ve uygun bir şekilde yapmak gerekmektedir. HPT gelişmesinin nedeni tam olarak bilinmemektedir. Ancak daha geniş serilerde buna yol açabilecek faktörlerin araştırılması ile konu biraz daha aydınlatılabilir.

References

1) Grange JM. Mycobacterial diseases in the world: Yesterday, today and tomorrow. In: Radladge C, Stanford J, Grange JM (eds): The Biology of the Mycobacteria. London: Academic Press, 1989:3-36.

2) WHO Report 2002. Global tuberculosis control, surveillance, planning, financing. WHO/CDS/TB/ 2002:295.

3) Rao VK, Iademarco EP, Fraser VJ, Kollef MH. The impact of comorbidity on mortality following in-hospital diagnosis of tuberculosis. Chest 1998;114:1244-52.

4) Zafran N, Heldal C, Pavlovic S, Vuckovic D, Boe J. Why do our patients die of active tuberculosis in the era of effective therapy? Tuber Lung Dis 1994;75:329-33.

5) Doherty MJ, Spence DP, Davies PD. Trends in mortality from tuberculosis in England and Wales: Effect of age on deaths from non-respiratory disease. Thorax 1995;50:976-9.

6) Borgdorff MW, Veen J, Kalisvaart NA, Nagelkerke N. Mortality among tuberculosis patients in The Netherlands in the period 1993-1995. Eur Respir J 1998;11:816-20.

7) Mouroux J, Maalouf J, Padovani B, Rotomondo C, Richelme H. Surgical management of pleuropulmonary tuberculosis. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;111:662-70.

8) Bai KJ, Wu IH, Yu MC, et al. Tuberculous empyema. Respirology 1998;3:261-6.

9) World Health Organization. Treatment of tuberculosis guidelines for national programmes. WHO/TB/97.220. Geneva. Switzerland: World Health Organization: 1997.

10) Seaton A, Seaton D, Leitch AG, eds. Crofton & Douglas\'s Respiratory Diseases Oxford: Blacwell Scientific Publications, 1989:409-10.

11) Light RW, ed. Pleural Diseases. Philadelphia: Lea&Febiger, 1990:241.

12) Inderlied CB, Salfinger M. Antimicrobial agents and susceptibility test: Mycobacteria. Murray PR (ed.) Manual of Clinical Microbiology. Washington DC: ASM Press 1995:1385-404.

13) İnci İ, Özçelik C, Balcı A, ve ark. Spontan pnömotoraks: Tedavi yaklaşımı ve uzun dönem takip sonuçları. Solunum Hastalıkları 1997;8:25-35.

14) Kunter E, Ilvan A, Kilic E, et al. The effect of pleural fluid content to the development of pleural thickness. Int J Tuberc Lung Dis 2002;6:516-22.

15) Iseman MD, Madsen LA. Chronic tuberculosis empyema with bronchopleural fistula resulting in treatment failure and progressive drug resistance. Chest 1991;100:124-7.

16) Ali SM, Siddiqui AA, McLaughlin JS. Open drainage of massive tuberculosis empyema with progressive reexpansion of the lung: An old concept revisited. Ann Thorac Surg 1996;62:218-23.

17) Al-Kattan KM. Management of tuberculous empyema. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:251-4.

18) Hassine E, Marniche K, Bousnina S, et al. Tuberculous pyothorax. 28 cases. Presse Med 2002;31:921-7.

19) Yagi T, Yamagishi F, Sasaki Y, Mitutani F, Wada A, Kuroda F. Clinical review of pneumothorax cases complicated with active pulmonary tubeculosis. Kekkaku 2002;77:395-9.

20) Kartaloğlu Z, Köylü R,İlvan A, Aydilek R, Akan Y. Askerlik çağındaki gençlerde akciğer tüberkülozunun klinik ve radyolojik parametreleri. GATA Bülteni 1995;37:305-9.

21) Mert A, Bilir M, Akman C, et al. Spontaneous pneumothorax: A rare complication of miliary tuberculosis. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2001;7:45-8.

22) Peiken AS, Lamberta F, Seriff NS. Bilateral recurrent pneumothoraces: A rare complication of miliary tuberculosis. Am Rev Respir Dis 1974;110:521-7.

23) Weissberg D, Refaely Y. Pneumothorax: Experience with 1,199 patients. Chest 2000;117:1279-85.

24) Blanco-Perez J, Bordon J, Pineiro-Amigo L, Roca-Serrano R, Izquierdo R, Abal-Arca J. Pneumothorax in active pulmonary tuberculosis: Resurgence of an old complication? Respir Med 1998;92:1269-73.