Abstract

In this study we aimed to present, in 27 cases of acute inferior/ posterior myocardial in farction, the validity of right precordial (V3R-V6R) ST segment elevation in the early diagno sis of acute right ventricular myocardial infarction (RVMI) and its relationship with clinical and hemodynamic signs. In the group of eight patients who had ST segment elevations greater than or equal to 1 mm in V3R-V6R, right ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) and right atrial mean pressure (RAPm) had been found to be significantly high (p<0.001, p<0.001) indicating right ventricular dysfunction. Other clinical data were in plight to sup port the formers. In conclusion we decided that detection of right precordial leads in acute transmural inferior/posterior myocardial infarction may give way to the early diagnosis of dominant RVMI.

1948'lerde RVMI'nin postmortem olarak %13.8 prevalans ile sol ventrikül infarktlarına eşlik ettigi bildirilmiş [1], fakat klinik özellikleri yaklaşık üç dekat sonra tanımlanmıştır [2] Kardiyojenik şokun reversibl sebeplerinden biri olduğu anlaşılınca [2,3] 1984'lerden sonra klinik, hemodinamik, ekokardiy ografik ve radyonükleid yöntemlerle araştırılması hızlandırılmıştır. İzole RVMl'nun %2.5 ile 4.6 düşük insidans göstermesine karşın [1,4] arka duvar infarktüslerinde %29-60 oranında görülmesi [3,5] ol guların %40'ında düşük debili hipotansif sendrom ve kardiyojenik şoku taklit etmesi [6], erken tanı ve tedavi ile erken ve geç dönemde prognozlarının iyi olması [6,10] klinik önemini ortaya koymaktadır. RVMI'nun elektrokardiyografik tanısında en iyi kriter olarak kabul edilen V3R-V6R derivasyon Larında [5,11,12] en az 1 mm ST yüksekliğinin erken tanıdaki önemini, hemodinamik ve klinik bulgu larla korelasyonunu araştırmak çalışmamızda he deflenmiştir.

Methods

Şubat - Temmuz 1990 tarihleri arasında hasta nemiz koroner yoğun bakım ünitesine alınan, elektrokardiyografik ve enzimatik olarak transmu ral inferior ve/veya posterior akut myokard in farktüsü geçiren 36-78 yaşları arasında, 22'si erkek, 5'i kadın 27 hasta çalışma kapsamına alınmıştır. Ön duvar infarktüsü geçirenler, dal bloğu, valvu ler kalp hastalığı, intrakardiyak şantı, kronik obstrüktif akciğer hastalığı saptananlar, halihazır da kalp yetersizliği tedavisi gören veya myokard infarktüsü geçirmiş olanlar, ağrı başladıktan 12 saat sonra başvuranlar çalışma dışı bırakılmıştır. İnterne edilen hastaların arter basınçları civalı Nova Presamater sfigmomanometreler ile saat başı Ölçülmüş, günlük ortalaması alınmıştır. Rutin mu ayenelerde venöz dolgunluk, sağ-sol S3 gallop ritmi, triküspit yetersizliği üfürümü, staz bulguları kaydedilmiş, günlük diürezler sunulmuştur. Rad yolojik tetkikler yatak başında yapılmıştır. Petaş KMA 450 üç basınç kanallı monitörler ile 24 saat ritm takip edilmiştir. 4700a Hewlett Packard kompüterize elektrokardiyografi cihazıyla günde en az iki kez rutin 12 derivasyon ve sağ prekordi yal derivasyonlar kaydedilmiştir.

Enzimatik yöntemlerle infarkt alanı tayini için hastalardan 2.5 cc heparinli kan alınarak, günün her saatinde biyokimya laboratuarımızda spektro fometrik yöntemle kreatinfosfokinaz myokard izo enzimi (CPKMB) ölçümleri yapılmıştır. Kan örnekleri ilk 12 saatte 2 saat, sonraki 12 saatte 3 saat, 2. gün 6 saat, 3. gun 8 saat ara ile alınmış, in farkt alanı (I) Sobe ve arkadaşlarının yöntemi ile 13 gram olarak hesaplanmıştır.

Bütün hastalara V. Jugularis İnterna veya V. Subclavia yoluyla 3 lümenli, balon uçlu Swan- Ganz kateteri yerleştirilmiş, pulmoner kapiller tıkalı basıncı (PCWP), pulmoner arter ortalama basıncı (PAPm), PVEDP, RAPm, orta göğüs seviy esine konulan Hewlett Packard model 129°C trans ducerleri vasıtasıyla monitörden izlenmiştir. Aynı kateterler ile termodilüsyon yöntemi ve COM-1 American Edwards Laboratories Cardiac Output Computer kullanılarak kalp debileri (CO) hesap- lanmıştır.

V3R-V6R derivasyonlarında J noktasından 0.08 saniye sonra ST segment yükseklikleri ölçülmüş, en yüksek değer kriter alınarak ve 1 mm ve daha büyük yükseklik RVMİ tanısı için yeterli kabul edilerek [16] 8 hasta RVMİ olanlar (1. grup), 19 hasta RVMI olmayanlar (2. grup) diye iki grup oluştu rulmuştur.İki grup arasındaki parametrelerin ista tistiksel analizi student t-testi ile yapılmıştır.

Results

Her iki grubun klinik, EKG ve laboratuar bul- guları Tablo I, hemodinamik bulguları Tablo II'de özetlenmiştir. Hastaların kalp hizalarında anlamlı degişiklik olmazken (91±18, 82±18, p<0.3) sağ ventrikül fonksiyonlarında bozukluğa delalet eden venöz dolgunluk, sağ S3 gallop ritmi gibi bulgula ra sadece birinci grupta rastlanmıştır. Ayrıca bu grupta klinik ve radyolojik olarak akciğerde staz bulgularına tesadüf edilmemiştir. İlk günkü diürezler kıyaslandığında, ilk grubun 887.5±364 ml/gün değeri, ikinci grubunu 1495±342 ml/gün değerinden ileri derecede anlamlı olarak düşüktür (p<0.001). Enzimatik yöntemlerle bulunan I, RVMI olanlarda daha yüksek değerler arz etmesine rağmen anlamlı fark bulunmamıştır (75.26±22.46, 52.68±26.41,; p<0.1), (Şekil 1).

Hemodinamik parametreler incelendiğinde CO ve brakial arter ortalama basınçları (TAm) ilk grupta anlamlı derecede düşük değerler vermiştir (3.1±0.7, 4.4±0.8, p 0.01; 68.5±16.3, 92±17.6, p 0.001). PCWP mukayeseleri (10.9±1.4, 10.9±4.7, p 0.9) ve PAPm mukayeseleri (15.4±2.1, 14.7±4.4, p 0.5) an lamlı farklılık vermezken, RVEDP değerleri (9.9±3, 4.2±1.2) ve RAPm değerleri (10.3±3.2, 4.2±1.2) bi rinci grupta anlamlı derecede (p<0.001 p<0.001). yükselmiştir. Ayrıca birinci grupta RVEDP 8 has tanın 6'sında PCWP'a eşit veya ondan yüksek bu lunurken diger grubun hiçbir olgusunda buna rastlanmamıştır (p< 0.001).

Discussion

Akut RVMI'de sağ prekordiyal derivasyonlarda ST yükselmeleri başhca diagnostik kriter kabul edilmektedir [5,11,12]. Andersen ve ark'ları V3R V6R'da 1 mm ve daha büyük ST segment yüksel mesini, postmortem incelemede RVMI için %100 özgül kabul edilmiştir [11]. Diğer bir çalışmada ise bu bulgu %90 duyarlı, %91 özgül bulunmuştur [14]. İren ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise rad yonüklid ventrikülografiyle sağ ventrikül duvar hareketi bozuk olanlarda V4R’da ST yüksekliğinin %100 özgül, %45 duyarlı olduğu saptanmıştır [15]. Bu bulguların ışığında, çalışmamızda 8 hastada V3R-V6R derivasyonlarında 1-2.5 mm ST segment yüksekliği saptanmış ve RVMİ kabul edilen grup oluşturulmuştur (%29.6 insidans). Hemodinamiyi bozacak major aritmiye bu grupta rastlanmamış- tır.

RVMİ'nün terapötik ve prognostik önemini, oluşturduğu hemodinamik durum tayin edecektir. Sağ ventrikül disfonksiyonu, sağ ventrikül debisin de azalmaya paralel olarak RVEDP'da artma, bu nun PCWP'a eşitlenmesi, onu aşması ve PCWP'ın şok tablosuna rağmen düşük, normal ve hafifçe yüksek olması durumunu yaratabilir [2,6,7]. Goldste in ve arkadaşları sağ ventrikül dilatasyonuna bağlı yükselmiş intraperikardiyal basıncın da sol vent rikül preload'unu düşürdüğünü, perikardiotomo nin iyileştirici olduğunu iddia etmişlerdir [16]. Do minant olay sol ventrikülün arka duvarında olduğu zaman, sol ventrikül fonksiyonunda bozul ma ile artan PCWP'ın sağ ventrikül afterload'unu arttırdığı düşünülebilir. Sağ ventrikül yüzey alanı volüme göre büyük ve duvarı ince olduğu için af terload artışına iyi adapte olamaz ve hipotansif durum ağırlaşabilir. Ayrıca RVMİ'de sıklıkla rasta lanan interventriküler septum hasarı [3], septum duvarının sistolde sağ ventrikül ejeksiyonuna yardımcı olan paradoks hareketinin azalmasına yol açabilir.

Çalışma gruplarımızdaki hastaların hemodina mik parametreleri incelendiğinde, 1. gruptaki TAm anlamlı derecede düşüktür (3 hasta normotensif, 5 hasta hipotansif, bunlardan ikisi şok sınırında). Bu hipotansif durum sistemik CO'da düşüklük ile pa raleldir. Sağ kalbe ait hemodinamik parametler in celendiğinde PAP, RVEDP ve bunun PCWP'a oranı, diğer çalışmalarda da gösterildiği gibi [2,3,6,7] sağ ventrikül performans bozukluğunu gösterir şekil de yüksektir. Elektrokardiyografik olarak tanı koyduğumuz RVMİ'lü olgularda sağ ventrikül af terload'unu arttıran sol ventrikül performans bo zukluğu, yani PCWP artışının hipotansif sendroma katkısı gösterilmemiştir.

Grupların klinik bulgularına bakıldığında, sağ ventrikül disfonksiyonunu gösteren venöz dolgun luk ve sağ ventriküler S3 gallop ritmini RVMI olan 8 hastanın 6'sında saptamış, bunlara diğer grupta hiç rastlamamış bulunmaktayız. RVMl olan hasta larda ortopne ve staz bulgularının olmayışı da hi potansif sendrom olgusunda dominant olayın sağ ventrikülde olduğunu düşündürmektedir. Yine RVMİ'lü hastalarda rastladığımız düşük ilk günkü diürezler de sağ ventrikül disfonksiyonuna bağlı sol ventrikül debi düşüklüğü ile açıklanabilir. Hastaların infarkt alanları RVMİ'lü grupta an lamlı bulunmayan bir yükseklik göstermektedir. Buna karşın Strauss ve Levin'in ileri sürdüğü gibi okült vakalarda yüksek enzim değerinin bulun- ması [5,17] tartışmaya açıktır.

Sonuç olarak dominant RVMİ'nün düşük CO'lu hipotansif sendroma yol açması ve kardiyojenik şokun reversibl sebeplerinden biri olduğu, kısa ve uzun dönemde prognoza etkilerinin iyi olduğu düşünülürse inferior ve/veya posterior myokard infarktüslü olgularda sağ prekordiyal derivasyon kayıtlarının erken tanıdaki önemi ortaya çıkmaktadır. Genellikle ihmal edilen bu basit yöntem ile akut RVMİ tanınabilir, sağ ventrikül preload'unu düşürerek hipotansif durumun ortaya çıkması veya ağırlaşmasına yol açacak diüretik vazodilatör tedavi endikasyonları daraltılabilir. Ayrıca hipotansif olgularda uygulanacak hemodi namik takip, yatak başında uygun tedavi seçiminde, sağ-sol ventrikül fonksiyonlarının ince- lenmesinde gereklidir diyebiliriz.

References

1) Wartman WB, Hellerstein HK: The Incidence of heart disease in 2000 consecutive autopsies. Ann In- tern Med 28:41,1948.

2) Cohn JN, Guiha NH, Broder MI, et al: Right ventri- cular infarction: Clinical and hemodynamic featu- res. Am J Cardiol 33:209,1974.

3) Isner JM, Roberts WC: Right ventricular infarction complicating left ventricular infarction secondary to heart disease: Frequency, location associated fin- dings and significance from analysis of 236 necrop- sy patients with acute or healed myocardial infarc- tion. Am J Cardiol 42:885,1978.

4) Shah PK, Maddahi J, Berman DS, et al: Scintigraphi- cally detected predominant right ventricular dys- function in acute myocardial infarction: Clinical and hemodynamic correlates and implication for thera- py and prognosis. J Am Coll Cardiol 6:1264,1985.

5) Lewin RF, Arditti A, Starasberg B, et al: Predomi- nant right ventricular infarction. Clinical and elect- rocardiographic features. Eur Heart J 7:425,1985.

6) Lloyd E A, Gersh BJ, Kenelly BM: Hemodynamic spectrum of "dominant" right ventricular function in 19 patients. Am J Cardiol 48:1016,1981.

7) Gewirtz H, Gold HK, Fallon JT, et al: Role of right ventricular infarction in cardiogenic shock associa- ted with inferior myocardial infarction. Br Heart J 42:719,1979.

8) Caplin JL: Acute right ventricular infarction. Br Md J; 299:69,1989.

9) Rodrigues EA, Dewhurts NG, Smart LM, et al: Diag- nosis and prognosis of right ventricular infarction. Br Heart J 56:19,1986.

10) Brown KA, DeSanctis RW, DiCola V, et al: Long term exercise and hemodynamic follow up in pati- ents with previous right ventricular infarction. Am Heart J, 112:1321,1986.

11) Andersen HR, Neilson D, Falk E: Right ventricular infarction: Diagnostic value of ST segment elevation in lead III exceeding that o flead II during inferior/ posterior infarction and comparison of right chest leads V3R to V7R. Am Heart J, 117:82,1986.

12) Lopez Sendon J, Coma Canella I, Alcasena S, et al: Electrocardiographic findings in acute right ventri- cular infarction: Sensitivity and specificity of electro- cardiographic alterations in right precordials V4R, V3R, V1, V2 and V J Am Coll Cardiol, 6:1273,1985.

13) Sobel B, Brensnahan GB, Shell WE, et al: Estimation of infarct size in men and its relation to prognosis Circulation. 46:640,1972.

14) Croft CH, Nicad P, Corbett JR, et al: Detection of acute right ventricular infarction by right precordial electrocardiography. Am J Cardiol, 52:421,1982.

15) İren G, Eren I, Sansoy ve ark: Sağ ventrikül miyo- kard infarktüsünde EKG ve radyonüklid vent- rikülografi. GKD Cer Derg l :23-26,1991.

16) Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Gamallo C: Sensi- tivity and specificity of hemodynamic criteria in the diagnosis of acute right ventricular infarction. Circulation 64:515,1981.

17) Straus HD, Gobel BE, Roberts R: The influence of occult right ventricular infarction on enzymatically estimated infarst size, hemodynamics and prognosis.Circulation 62:601, 1980