COEXISTENCE of VASCULAR and NEUROGENIC CLAUDICATION

İzzet HOŞGÖR, Hidayet SARI

İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi , İSTANBUL

Abstract

Intermittent claudication is a major symptom of chronic arterial insufficiency for lower extremites which is accentuated with exercise and relieved by resting. However similar symptoms may be observed in patients with lumbar spinal stenosis, and the diagnosis bsecomes complicated in petients suffering from botc disorelers. The ethiopethogenesis of intermittent vascular clauclication is quite clear but controveries still exists on the efrology of neurogenre claudicatren. Hew , me present a case suffering from both lumber spinal stenosis and peripherial vascular disease of the lower extremites.

Abstract

1911 yılında nörospinal hastalık semptomlarının vasküler intermittent kladikasyoyu taklit edebileceğini ilk kez Dejerin ileri sürdü [1]. Nörospinal orjinli benzer belirtileri gösteren hastalarda intermittent spinal kladikasyo terimini de ilk olarak 1950 de Bergmark kullandı. Bergmark spondilozis deformans denilen büyük osteofitlerin spinal kord lezyonuna neden olduklarını farketti [2]. 1954 yılında Verbiest de lomber vertebral kanal daralması gelişen (spinal stenoz) hastalarda benzer semptomların olduğunu bildirdi [3]. O zamandan beri vasküler intermittent kladikasyoyu düşündüren belirtileri olan nörospinal kompresyonla ilgili bir çok raporlar bildirildi. Vasküler ve nörojenik kladikasyo arasındaki farkın belirtilmesi daha çok hastaların semptomlarına dayandırılmaktadır. Egzersizle ortaya çıkan, istirahatle geçen alt ekstremite ağrıları arteryel yetersizliğe iskemiye bağlı olduğu kabul edilmekte, ayak nabızları normal, istirahatte ve kısa süreli egzersizden sonra ortaya çıkan semptomlar ise nonvasküler orjinli olduğu ileri sürülmektedir. Nörojenik kladikasyonun patogenezindeki tartışmalar devam etmektedir. Burada hormonal, mekanik, iskemik nedenler sorumlu tutulmaktadır [4]. Fakat esas patolojinin köklerin iskemisi olduğu düşünülmektedir [5]. Bu da bizi vasküler ve nörojenik kladikasyoda iskemik faktörün ortak bir neden olup olmadığı tartışmasına götürmektedir. Bu nedenle arteryel tıkanma ile birlikte spinal stenozu olan bu vakayı sunmak istedik .

Case Presentation

56 yaşında erkek hasta bel - sol bacakta ağrı ve yürüme zorluğu şikayetleri ile başvurdu. 20 yıl önce sol bacağında ağrı, tutulma şikayetleri ile doktora gitmiş. Siyatalji düşünülerek 3 hafta fizik tedavi verilmiş. 1 yıl öncesine kadar önemli bir şikayeti olmamış. 1 yıldır belden başlayan sol ayak üstüne doğru yayılan uyuşma, ağrıları başlamış, bu ağrının 50 m. yürüdükten sonra gittikçe arttığı, yürümesini durdurup dinlenmek zorunda kaldığı ayrıca hastanın hikayesinde 8 yıldır hipertansiyon, oral antidiabetikle regüle diabetes mellitus ve göğsünde efor anjinası olduğu, özgeçmişinde ise 1 yıl önce sağ ayak baş parmağının ampüte edildiği (diabete bağlı), 25 yıl günde 1 paket sigara içtiği öğrenildi. Soy geçmişinde bir özellik yoktu. Fizik muayenesinde kan basıncı 170/95mmHg, nabız 92/dk düzenli. Akciğerlerde kuru raller alınıyor, kalp sesleri normal, üfürüm yoktu. Diğer sistem muayenesinde bir özellik yoktu. Solda ayak sırtı soluk, soğuk, hipoestezisi vardı. Nabazanlar solda zayıf alınıyordu. Laboratuar tetkiklerinde Hct %50,2, Hb 16,5 gr, lökosit 7000/mm, eritrosit 5031000/mm, sedimantasyon 50 mm/saat, açlık kan şekeri 267 mg/dl, trigliserit 280 mg/dl idi.

Telekardiyografi : Sol ventrikül hipertrofisi, EKG sinde anterior iskemisi vardı. Lomber grafide: Lomber lordoz tabii, kemik yapısı osteopenik, disk aralıkları L3-L4, L4-L5de daralmış, anterior osteofitler mevcuttu. Bu seviyede nöral foramenlerde daralma vardı. Lomber BTde: L3-L4 postero sol lateral herniasyon, L4-L5 bulging formasyonu, intervertebral disk aralıklarında belirgin dejeneratif osteofitik oluşumlar nöral foramen ve santral kanalda daralma dikkat çekiyordu. Ayrıca aorta abdominalis ve sol iliak arterde aterom plakları tespit edildi (Resim 1).

: L3 , L4 hizasında yapılan aksiyel BT incelemesinde sol faset eklem hipertrofisi ve diskal bulging nedeni ile sol lateral reses daralması olduğu ve vertebra ön kısmında yer alan abdominal aorta cidarında kalsifiya aterom plağı görülmektedir.

Lomber MR tetkikinde ise L2-L3 intervertebral diskinde belirgin difüz anüler kabarıklık ve sol nöral foraminal stenoza neden olan lateral herniasyon. L3-L4 ve L4-L5 intervertebral disklerinde difüz anüler kabarık, dar spinal kanal ve spondilozis tespit edildi. Lomber spinal stenoz düşünülen hastanın sağ ayak baş parmağının amputasyon geçirmesi, sol ayak nabızlarının zayıf alınması, diabeti olması, yürüme mesafesinin kısa olması nedeniyle iliak arter anjiografisi yapıldı. Sol iliaka kommunis, sol internal ve eksternal iliak arterlerin tıkalı, diğer damarlarda yaygın aterosklerotik darlıkların olduğu görüldü (Resim 2).

Vakanın iliak arter anjiografisinde sol iliak arter bifurkasyon hizasında ampüte olup çok küçük kolleterallerin geliştiği görülmektedir.

Hastaya LSS yönünden bel egzersizleri, fizik tedavi verildi. Arteryel dolaşım yetersizliği nedeniyle de kalp damar cerrahisine sevk edildi.

Case Presentation

Discussion

Burada sunduğumuz vakada lomber BT ve MR tetkiklerinde L3-L4de posterolateral herniasyon, L4-L5de bulging formasyonu intervertebral disk aralıklarında belirgin spondilitik dejeneratif osteofitik oluşumların gözlendiği, nöral foremen ve santral kanalın daraldığı tespit edildi. Ayrıca aorta abdominalis ve sol iliak arterde aterom plakları, çekilen anjiografisinde sol tarafta ana iliak arter, internal ve eksternal arterlerde tıkanma olduğu, diğer damarlarda da yaygın aterosklerotik darlıkların bulunduğu tespit edildi.

Bilindiği gibi lomber spinal stenoz tanısı için kesin bir standart yoktur [6]. Tanıda CT ve MRI nin sinir kökü kompresyonunu göstermesi gerekli, ancak LSS tanısı için yeterli değildir. Çünkü yanlış pozitif sonuçların da verildiği gayet iyi bilinmektedir [7,8]. Birçok çalışma, semptomatik LSS olan hastalarda olumlu dekompresif cerrahi sonuçlarını göstermiştir. Ancak operasyonun yapıldığı yerde meydana gelen kemik değişiklikleri hakkında az şey bilinir. Bazı raporlarda dekompresyon ameliyatından sonra kemiğin tekrar büyümesi başarısız bel cerrahisinin bir nedeni olarak gösterilmektedir [9-11]. Seichi ve ark. dekompresif cerrahiden sonra çoğu hastalarda operasyon olan tarafta kemiğin tekrar büyüdüğünü bildirdiler [12]. Postacchin ve ark.da hastalarının %88inde ameliyat sonrası kemiğin yeniden büyüdüğünü farkettiler [13]. Bilindiği gibi LSS oluşumu genelde mekanik nedene bağlanmakta, dekompresyonla mekanik neden ortadan kalktığı halde neden yeniden oluştuğu bilinmemektedir. Bu da mekanik nedeni tekrar oluşturan faktör nedir sorusunu akla getirmektedir. Yine bilindiği gibi kronik bel ağrısı olan hastalarda, ağrıyı yaptığı kabul edilen sinir kökü basısı intervertebral disk hermisi veya osteofitler gibi dejeneratif mekanik sebepler, irreversible olarak bir kere ortaya çıkınca hep var olmasına rağmen bel ağrısı semptomlarının genellikle dalgalanma şeklinde gözükmesi, zaman zaman ağrısız dönemlerin olması, bel ağrısı sendromunun patogenezinde mekanik sebepler dışında başka önemli faktörlerin de olabileceği düşüncesini doğurdu [14].

LSS si olan hastalarda ligamentum flavum, posterior spinal yapılarda hipertrofi , bunlarda özellikle kollegen II liflerinde artış olduğu tespit edildi [15-18]. Biz de deneysel olarak hayvanlarda yaptığımız fibrinolitik sistem inhibisyonunda akciğer, kalp, pankreas gibi organlarda yaygın kollegen lif artışı saptadık [19]. Bu da bize kollegen artışında fibrinolitik sistem inhibisyonunun diğer bir deyişle iskeminin önemini göstermektedir. Son yıllarda bacağa vuran ağrıların meydana gelmesinde sinir kökü kanalı ve intervertebral foraminadaki venöz tıkanmanın önemi anlaşılmıştır [20]. Judith A Hoyland ve arkadaşlarının [21] periradiküler değişikliklerle kolumna vertebralisin dejeneratif hastalıkları arasındaki ilişkiyi açıklamak için kadavralarda 160 lomber intervertebral foramina üzerinde yaptıkları patolojik incelemelerde, disk protrüzyonu veya osteofitik oluşumların nadir olarak sinir köküne bası yaptığını gördüler, sadece 8 örnekte sinir basısı (%5inde), %43.7sinde intervertebral foramina içindeki venöz pleksüse baskı yaptığı görüldü, ayrıca perinöral doku içinde damarlarda bazalmembran kalınlaşması, endotel hücrede hasar, intravasküler fibrin ve trombüs tespit ettiler. Örneklerin çoğunda ise (%55.6) herhangi bir kompresyon bulgusu tespit edilmedi. Mekanik olarak kompresyon görülmeyen bel ağrısı sendromlu bu vakalarda ağrının nedeni ise açıklanamamıştır. Enteresan olan başka bir çalışmada ise bel ağrısı sendromunun diğer hastalıklarla, kardiovasküler risk faktörleri ile ilişkili olduğunun görülmesidir [22]. Biz de kronik bel ağrısı sendromu (spinal stenoz, başarısız bel cerrahisi, spondilozis, lomber disk hernisi, faset artrozu) olan hastalarda yaptığımız çalışmada fibrinolitik aktiviteyi düşük bulduk. Bu hastaların %35inde hipertansiyon, %13,5unda diabetes mellitus vardı [23]. Semptomatik dejeneratif omurga hastalıklarının prevalansının atheroskleroz gibi yaş ilerledikçe arttığı [24], yine nörojenik klaudikasyonun sıklıkla periferik vasküler yetersizlikle birlikte görüldüğü bilinmektedir [25, 26].

Sunduğumuz bu vakada hipertansiyon, diabetes mellitus gibi aterosklerotik risk faktörlerinin bulunması, ayrıca iliak arterlerinde aterom plakları, trombus görülmesi, dejeneratif değişikliklere bağlı olduğu düşünülen LSS nin, sadece lokal mekanik bir olay olmayıp, sistemik vasküler bir patolojinin devamı da olabileceği düşüncemizi desteklemektedir.

Discussion