Çalışma planı: Mayıs 2008 - Mart 2009 tarihleri arasında kliniğimizde AAA tanısı ile ameliyat edilen 58 hasta (41 erkek, 17 kadın; ort. yaş 62.9±6.5 yıl; dağılım 45-78 yıl) ile abdominal bilgisayarlı tomografide aort çapları normal olarak ölçülen 58 sağlıklı gönüllü (38 erkek, 20 kadın; ort. yaş 58.8±11.6; dağılım 30-79 yıl) çalışmaya alındı. Periferik kan dokularından olgulara ait genomik DNA’lar elde edilerek CCR5 geninde 32 baz p delesyonu tarandı.

Bulgular: Abdominal aort anevrizması gelişimi için predispozan risk faktörleri yönünden karşılaştırıldıklarında gruplar arasında anlamlı farklılık saptanamadı (p>0.05). Abdominal aort anevrizmalı grupta 11 hastada (%19.0) heterozigot CCR5 gen mutasyonu varken kontrol grubunda sadece bir bireyde (%1.7) heterozigot CCR5 gen mutasyonu saptandı. Hastaların 47’sinde (%81.0) CCR5 homozigot normal iken, kontrol grubundaki gönüllü bireylerin 57’sinde (%98.3) CCR5 homozigot normaldi. Kemokin reseptör 5 Δ32 heterozigot gen mutasyonu AAA grubunda anlamlı derecede yüksek idi (p=0.004).

Sonuç: Sonuç olarak, bu çalışmada CCR5 gen polimorfizmi ile AAA arasında bir ilişki olduğu gösterildi. Abdominal aort anevrizması gelişimine neden olan değiştirilemeyen etyolojik faktörler arasında genetik faktörlerin olduğunu düşünüyor ve genetik yatkınlığı olan kişilerde daha sık yapılacak kontrollerle AAA’nın ciddi komplikasyonları ortaya çıkmadan tedavilerinin yapılabileceğine inanıyoruz.