Although higher in comparison to the unilateral carotid endarterectomies, the mortality and morbidity rates in our study population were still below the ranges that is accepted by the American Heart Association. This shows that bilateral carotid endarterectomy might be safely performed with a careful surgical technique by experienced hands.
Gelişmiş endüstriyel toplumlar da aynı sorunla karşı karşıyadırlar. Almanyada felçlere bağlı ölümler 3. sırayı almakta olup, yıllık 8800 karotis endarterektomisi (KEA) yapılması gerektiği bildirilmektedir [1,2].
İlk uygulamaya başlandığından bugüne kadar olan gelişmeler karotis darlıklarının serebrovasküler nedenlere bağlı felçlerin en sık rastlanan nedeni olduğunu ve bu hastalarda karotis endarterektomisi (KEA) uygulayarak etkili bir felç profilaksisi yapılabileceğini göstermiştir.
Bir zamanlar geçici iskemik atakların (GİA) tehlikesiz bir semptom olduğu görüşü artık tamamen terk edilmiş olduğu gibi, artık sadece semptomatik hastalarda değil asemptomatik hastalarda da KEAnin profilaktik değeri bugün için kesinlik kazanmıştır [3].
Türkiyede son yıllarda karotis endarterektomilerine olan ilgi artmış; endikasyon ve cerrahi teknik konusunda tartışmalar yoğunluk kazanmıştır [4,5,6,7,8,9]. Bilateral karotis darlıklarındaki cerrahi yaklaşım, endikasyon ve komplikasyonlar konusunda ise tartışmalar yenidir.
Bilateral karotis endarterektomisi uygulamasındaki perioperatif komplikasyonların unilateral uygulamadan daha fazla olduğu teorik olarak düşünülürse de, yapılan çalışmalar bu yüksek riskin korkulacak derecede olmadığı görüşündedir [3-10]. Bizim deneyimlerimiz de bunu destekler niteliktedir.
Hastalarımıza cerrahi endikasyon koymada şu ilkeler temel alındı:
Çift taraflı semptomatik veya asemptomatik olgularda ise şu kriterlere başvurulmuştur.
a- Darlığın fazla olduğu taraf ilk olarak ameliyat edildi.
b- Şayet darlıklar eşdeğerli ise; şayet varsa vertebral arterlerdeki lezyonlar yol gösterici oldu. Vertebral arterde darlık veya tıkanma gibi bir lezyon varsa karşı taraftan ameliyata başlanıldı.
c- Çift taraflı asemptomatik olgularda, darlığın fazla olduğu taraf ilk olarak ameliyat edildi. Şayet darlıklar eşdeğerli ise preoperatif bilgisayarlı tomografide geçirilmiş emboli bulgularının olduğu taraftan başlanıldı.
Ameliyatta tüm olgularda arterlere klemp yerleştirmeden önce iv Heparin ve iv Dexametason verilmiştir. Postoperatif hastaların tümü günlük 100-500 mg oral aspirin almışlardır.
Daha sonra yapılan çalışmalarla (NASCET, ECST) ilk olarak semptomatik hastalarda KEAnin gerekliliği kesinlik kazanmıştır [12,13]. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterektomy Trial) çalışmasında KEA uygulanmış hastalarda 2 senede %9 olarak nörolojik bulgular gelişmişken, sadece medikal tedavi gören grupta %25 olarak gerçekleşmiştir. Bu anlamlı farktan dolayı çalışma öngörülen süre (5 yıl) beklenilmeden sonuçlandırılmıştır [12].
Aynı sonuçlara ECST (European Carotid Surgery Trial) çalışmasında da varılmıştır. Nörolojik bulgular; 2.7 yıllık izleme süresi içinde KEA uygulanan grupta %8.6 iken, medikal tedavi gören grupta %13.6 olarak gerçekleşmiştir [13].
Asemptomatik hastaları kapsayan çok merkezli çalışmalarda ilk sonuçlanan Veterans Affairs Cooperative Study çalışmasıdır. Bu çalışmada KEAnin asemptomatik hastalarda da gerekli olduğu kanıtlanmıştır. Çünkü sadece medikal tedavi gören grupta nörolojik bulgular %20.6 olarak gelişmişken, KEA uygulanan ve postoperatif antiagregan tedavi uygulanan grupta %8 olarak gelişmiştir [14].
Asemptomatik hastaları kapsayan diğer çalışmalar devam etmektedir [16]. Resmi sonuçların henüz açıklanmamasına rağmen şimdiye kadar alınan sonuçlar cerrahi tedavinin üstünlüğü yönündedir [17].
Veterans Affairs Cooperative Study Group çalışması dışında asemptomatik hastalarda cerrahi girişimin gerekliliğini gösteren nedenler vardır:
a- karotid arter stenozları sanıldığından daha kısa bir sürede tam tıkanmaya dönüşmektedir [18].
b- karotisteki stenozlara bağlı serebral infarktların yaklaşık yarısı GİA geçirilmeksizin gelişmektedir.
c- %10-15 oranında serebral infarktlar klinik belirti vermemektedirler,
d- geçirilmiş GİAlar patolojik olarak kabul edilmelidirler. Çünkü bu hastaların %30-40ında bilgisayarlı tomografi ile infarkt alanları saptanmaktadır.
e- semptomatik hastalardaki ameliyatın mortalite ve morbiditesi asemptomatik hastalardan daha fazladır. Dolayısı ile beklemekle geçen zaman hastaların semptomatik olmasına ve böylece mortalite ve morbiditenin artmasına yol açabilmektedir [7,19,20].
Yukarıda belirtilen görüşler doğrultusunda uyguladığımız toplam 513 KEA olgusunun perioperatif mortalitesi %0.19 bulunmuş olup, geçici nörolojik bulgu %0.97 olarak gerçekleşmiştir [6]. Bilateral olguları kapsayan bu çalışmamızda mortalite %1.48 n=74, geçici nörolojik bulular %4.0 n=74 olarak gerçekleşmiştir.
Bu sonuçlar American Heart Association tarafından belirtilen perioperatif komplikasyon oranlarından daha azdır (asemptomatik %3, semptomatik %5, III. Evre %7, Rezidif %10 veya daha az) [19].
Bilateral karotis darlıklarını içeren bu serimizde bulunan perioperatif mortalite ve morbidite, toplam olguları kapsayan serimizden daha fazla olarak gerçekleşmiştir. Literatürde de bilateral uygulanan KEAnin unilateral uygulanan KEAden daha fazla perioperatif komplikasyonları olduğu bildirilmiştir [3,10]. Ama American Heart Association tarafından tavsiye edilen komplikasyon oranlarının altında kalındığından rahatlıkla yapılabilineceğine inanmaktayız.
Ameliyatta hangi taraftan başlanılacağı konusunda kanımızca temel prensip periferik embolizasyonun önlenmesi ve serebral kapasitenin önceden bilinmesidir. Girişim sırasında ortaya çıkabilecek embolilerin önceden bilinmesine imkan yoktur. Karotislere yapılacak her girişimde bu tehlike vardır. Bunu önlemenin veya azaltmanın tek yolu girişimin deneyimli ellerde, dikkatli ve özenli bir cerrahi teknik ile yapılmasıdır [21]. Bunun dışında bilateral olgularda dikkat edilmesi gereken diğer bir nokta klemp süresinde ortaya çıkabilecek serebral kanlanma azlığıdır. Bunun transkranyal doppler ve SPECT ile preoperatif ölçümü bir fikir verebilirse de henüz deneme safhasındadır [3].
Ayrıca Türkiyede bu tekniğin uygulanması henüz çok pahalıdır ve her yerde bu teknik olanak yoktur. Bundan dolayı yukarıda belirttiğimiz prensipler bugün için yol göstericidir. Bizce semptomların ortaya çıkması indirek de olsa periferik embolizasyonun ve serebral kapasitenin azaldığının bir belirtisidir. Her geçirilen GİA bir sonrakinin habercisi olduğundan ilk olarak semptomatik tarafın ameliyatı daha sonrakilerin önlenmesi anlamına gelir. Bu da profilaktik bir girişim olan karotis endarterektomisinin genel prensiplerine uygun düşer.
Perioperatif mortalite ve morbiditenin azaltılması karotis endarterektomisindeki endikasyon alanının genişletilmesine yol açacaktır. Karotis cerrahisindeki risklerin ve perioperatif komplikasyonların azaltılması ise biz damar cerrahlarının temel görevidir.
1) Statistisches Bundesamt: Sterbefaelle nach Todesursachen. Band 1, Band 2 Wiesbaden 1993.
2) Allenberg JR, Lehnert TH: Die asemptomatische Carotisstenose: Besteht eine İndikation zur Operation&Chirurg 1993; 64:252-258.
3) Maurer PC, v.Sommoggy, Fraunhofer S, Heider P: Schlaganfallprophylaxe aus der Sicht der Gefaeschirurgen. Angio 1993; 15: 253-260.
4) Kurdoğlu M, Dilege Ş, Özgür M, Fenç FA: Serebrovasküler hastalıklarda cerrahi yaklaşım. Damar Cerrahisi Dergisi 1993; 3: 111-117.
5) Çınar B, Gürkan K, Ünal D, Güney M, Tuygun A, Sezermann Ö: Karotis Endarterektomi Sonuçları ve uzun dönem takipleri. Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi 1994; 2(Suppl): 173.
6) Özdemir N, Nüsser SJ: Karotis Endarterektomilerinde Endikasyon ve Perioperatif Mortalite. Damar Cerrahisi 1994; 3: 98-102.
7) Özdemir N, Nüsser CJ: Asemtomatik karotis darlıklarında cerrahi tedavi ve sonuçları. Damar Cerrahisi Dergisi Baskıda.
8) Tokcan A, Tansal S, Salih OK, Ergenoğlu M, Kısacıkoğlu B: Karotisendarterektomileri. Damar Cerrahisi Dergisi 1993; 2: 28-32.
9) Özdemir N, Nüsser SJ: Serebrovasküler hastalıklara bağlı ölümler azaltılabilir mi? III. Ulusal Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Kongresi Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi 1994; 2(Suppl): 61.
10) Carstensen G, balzer K: Verschlussprozesse an den supraaortalen Asten. In: Heberer G, Van Dongen RJAM (Eds) Gefaesschirurgie Berlin Heidelberg New York, London, Paris Tokyo, 1987; Pp:477-491.
11) Rautenberg W, Schaer V, Mess W, Hennerici M: Spontanverlauf und konservative Therapie extracranieller Karotisprozesse. In: Kriessmann A (Eds) Aktuelle Diagnostik und Therapie in der Angiologie Thieme Verlag, Stuttgart, New York, 1988; pp: 90-94.
12) NASCET North American Symptomatic Carotid Enderterectomy Trial: Methods, patient characteristics and progress. Stroke 1991; 22: 711-720.
13) European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group MRC European carotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243.
14) Hobson RW, Weiss DG, Fields WS, Goldstone J, Moore WS, Towne JB, Wright CB and the Veterans Affairs Cooperative Study Group: Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. N Engl J Med 1993; 328(4): 221-227.
15) Fields WS, Maslenikov V, Meyer JS, Hass WK, Remington RD, Mc Donald M: Joint study of extracranial arterial occlusion as a cause of stroke. V. Progress report of prognosis following surgery and nonsurgical treatment for transient cerebral ischemic attacks and cervical carotid artery lesions. J Amer Med Ass 1970; 211: 1993-2003.
16) The asymptomatic Carotid Atherosklerosis Study Group: Study design for randomized prospektive trial of carotid endarterektomy for asemptomatic atherosclerosis. Stroke 1989; 20: 844-849.
17) Hamann H: Früh und Spaetergebnisse der Carotischirurgie Angio 1992; 14-6: 243-248.
18) Perler BA, Burdick JF, Williams GM: Progression to total occlusion is an underrecognized complication of the medical management of carotid disease. J Vasc Surg 1991; 14:821-828.
19) Beebe UG, Glagett GP, Deweese JA, et al: Assesing risk associated with carotid endarterectomy. Storke 1989; 20: 314-315.