Özet

After the evaluation of the history, clinical and laboratory findings, we detected a noncoronary cause in 76 (70%) out of 109 patients.

We detected peptic ulcus in 8 (7%), hiatal hernia in 2 (2%), cholecystectomy in 2 (2%), myalgia in 2 (2%), cervical artrosis in 5 (5%), fibrotic sequele of pulmonary tuberculosis in 2 (2%), pleural effusion sequele in 2 (2%), pneumectomy in 2 (2%), chronic obstructive pulmonary disease in 1 (1%), haemothorax sequele in 1 (1%), psychonevrosis in 3 (3%), mitral stenosis in 1 (1%), mitral prolapsus in 5 (5%), calcified aortic stenosis in 1 (1%), cardiomyopathy in 11 (10%) and hypertension in 24 (22%) patients as a non-coronary cause. In 33 (30%) patients there were no cause for the chest pain.

As a result, we concluded that the non –coronary causes of chest pain have to be evaluated carefully before angiography, to prevent the time and economic loss.

Bu çalışmada, kliniğimizde göğüs ağrısı nedeniyle koroner anjiografi yapılan ve koroner arterleri normal bulunan hastaların çeşitli klinik ve laboratuar özelliklerini retrospektif olarak inceledik.

Yöntem

Hastaların anamnez, öz ve soy geçmişi, alışkanlıkları, risk faktörleri, fizik muayene bulguları, ekokardiyogram (EKG), teleradyogram (Tele), treadmill, talyum, ekokardiyografi (Eko), provokasyon testleri ve kalp dışı tetkikleri incelendi ve değerlendirildi.

Hastaların tümünde EKG, Tele, koroner anjiografi, total kolesterol, trigliserid, 63’ünde treadmill egzersiz testi, 15’inde meterjin testi, 11’inde soğuk su testi, 5’inde hiperventilasyon testi yapılmış. 6’sında servikal vertebra grafisi, 2’sinde mide duodenum grafisi çekilmişti.

Ağrı anamnezleri değerlendirilerek, Hurst ve ark. Tarafından[6] ayrıntılı olarak tanımlanan klasik angina özelliklerine uyan hastalar tipik, uymayanlar ise atipik angina olarak kabul edildi.

Bulgular

Göğüs ağrısı hastaların 15’inde (%14) tipik, 94’ünde (86) atipik karakterdeydi. 90 hasta ağrı sırasında dilaltı nitrogliserin kullanımış, 46’sı (43) olumlu cevap almıştı.

Özgeçmiş ve risk faktörleri değerlendirildiğinde, hastaların 2’sinde diabet, 24’ünde hipertansiyon, 2’sinde geçirilmiş miyokard infarktüsü, 12’sinde serebrovasküler atak, 2 hastada periferik arter hastalığı, 4’ünde obezite, 14’ünde gastrointestinal sistem hastalıkları, 4’ünde akciğer tüberkülozu, 2’sinde plörezi, 2’sinde tek taraflı pnömonektomi, 1’inde kronik obstrüktif akciğer hastalığı, 1’inde travmatik hemotoraks, 1’inde servikal artroz, 1’inde hipertiroidi anamnezi vardı.

Soy geçmişinde 18 hastanın diabet, 35’inin hipertansiyon, 45’inin KAH, 13’ünün serebrovasküler atak, 8’inin obezite vardı.

49 hastada sigara, 3 hastada alkol anemnezi vardı.

Fizik muayenede 10 hastada 1-2/6 şiddetinde apikal sistolik üfürüm, 5 hastada akciğer kaidesinde krepitan raller, 1 hastada sol akciğer kaidesinde solunum seslerinin kaybı, 6 hastada hepatomegali, 3 hastada basmakla göğüs kafesinde ağrı vardı.

EKG’de hastaların 44’ünde T tersleşmesi, 12’sinde 0.5-1 mm ST segment çökmesi, 11’inde erken repolarizasyon tipinde ST segment yüksekliği, 2’sinde geçirilmiş Mİ, 2’sinde atriyal fibrilasyon, 4’ünün sinüs bradikardisi, 2’sinde paroksismal atriyal taşıkardi, 5’inde sol dal bloku, 7’sinde sol ön hemiblok, 5’inde sağ dal bloku, 2’sinde ventriküler erken atımlar, 2’sinde Wolf Parkinson White sendromu bulguları vardı.

Tele’de 22 hastada kardiyomegali, 3 hastada eski plöreziye bağlı bulgular saptanmıştı.

5 hastada servikal vertebra grafisinde artrozik değişimler, 8 hastada mide duodenum grafisinde duodenal ulcus ve 2’sinde sliding tipte hiatus hernisi, 1’inde gastropitoz bulunmuştu.

Treadmill egzersiz testi yapılan 63 hastadan 20’sinde (%32), Thallium perfüzyon sintigrafisi yapılan 15 hastadan 8’inde (%53) iskemik bulgular saptanmıştı. Eterjin testi 12, soğuk su testi 11 hastada uygulanmış ve negatif bulunmuştu. Ekokardiyografi yapılan 37 hastadan 4’ünde (%10) sol ventrikül hipertrofisi, 2’sinde (%5) kardiyomiyopati bulunmuştu.

Kalp katetarizasyonunda hastaların 4’ünde hipertrofik, 7’sinde konjestif kardiyomiyopati, 1’inde mitral yetersizliği, 5’inde mitral prolapsuus, 1’inde kalsifik aort stenozu saptanmıştı.

Hastaların anamnez, klinik ve laboratuar özelliklerinin birlikte analizi yapıldığnıda 76 (%70) hastada göğüs ağrısna neden olabilecek koroner dışı hastalıklar tesbit edildi (Tablo 1). 33 (%30) hastada ise herhangi bir neden saptanmadı.

Tartışma

SKA’nin daha yaygın olarak kullanılması, angina nedin ile SKA yapılan hastaların %10-30’unda koroner arterlerin normal olduğunu göstermiştir[9].

Koroner arterleri normal olan bu hastalarda göğüs ağrısına yol açabilecek birçok neden öne sürülmüştür. Davies ve ark[10] angina pekrorisli hastaların yaklaşık %109’unda özofageal reflü ve özofagus motor bozuklukları saptamışlardır. Çalışmamıda özofagus hastalğı saptanmış hasta yoktu. Peptik ülser, hiatus hernisi, safra kesesi gibi gastrointestinal sistem hastılaklarının da angina benzeri göğüs ağrısna neden olabileceği bilinmektedir[8]. Bizim çalışmamızdaki hastaların %7’sinde peptik ülser, %2’sinde hiatus hernisi, %2’sinde kolesistektomi mevcuttu.

Göğüs duvarı eklemlerni kas dokusnu tutan hastalıklar, servikal vertebra ve nrolojik sistem hastalıkları, zona, üeşitli akciğer ve plevra hastalıkları da angina pektoris’i taklit edebilmektedir[5,8]. Bizim hastalarımızın %8’inde göğüs kafesi, %9’unda ie akciğer ve plevra hastalıkları saptanmıştı.

Nöropsikiatrik bozuklukları bulunan hastalar da altta yatan bir neden olmadan göğüs ağrısı olabilmektedir[3]. Bizim hasta grubumuzda 3 hastada nevrotik kişilik yapısı ve anksiete mevcuttu.

Bazı non-koroner kalp hastalıklarında da miyokardın oksijen gereksinimi, sağlanan oksijenin üzerine çıkarsa göğüs ağrısı olabilmektedir[8]. Çalışmamızda 109 hastanın 1’inde mitral yetersizliği, 5’inde mitral prolapsusu, 1’inde aort stenozu, 11’inde kardiyomiyopati vardı. Perikardit, dissekan aort anevrizması yanında, sistemik hiportansiyonda görülen retrosternal baskı hissi de angina pektorisi taklit edebilmektedir[6,8]. Çalışmamızda hastaların %22’sinde çeşitli derecelerde hipertansiyon saptanmıştı.

Koroner arterleri normal bulunan bu hastaların bir kısmında ise kalple ilgili ve kalp dışı hiçbir neden saptanamamıştır. Bu grup hastada koroner arteriyogramın yanlış yorumlanması[5], Hgb-O2 dağılımındaki defekt ve Hgb’in O2’e aşırı affinitesi[5,11], küçük damar hastalığı (tromboembolik olaylar, sistemik arterit, romatid artrit gibi inflamatuar hastalıklar, amiloidoz, diabet vb.)[12], vazospazm[13], trombusun rekanalizasyonu[14]’nun rol aynadığı düşünülmektedir.

NKA’li hastaların %10’dan azında koroner vazospazmın rol oynadığı bildirilmekderi[13]. Bu hastaların bir kısmında provakasyon testlerinde de spazm gösterilememektedir[13]. Bizim değerlendirmemizde meterjin testi yapılan 12 ve soğuk su testi yapılan 11 hastada sonuç olumsuzdu. Akut miyokard infarktüsü geçiren hastaların %1 kadarında NKA bulunmaktadır[14]. Bu bulgunun altında da vazospazmın ya da rekanilize olmuş trombusun rol oynadığı düşünülebilir.

NKA’li hastaların 40-50 yaş grubunda fazla olduğu, her iki cinste yakın sıklıkta görüldüğü[15], hastaların %30-50’inde istirahat EKG’sinde ST-T değişiklikleri ve egzersiz EKG’sinde bozukluk olduğu[5] bildirilmektedir. Çalışmamızda hastaların yaş ortalaması 42 idi, erkeklerin oranı kadınlara göre hafif yüksek olmakla birlikte birbirine yakındı. Hastaların %79’unda çeşitli EKG değişiklikleri, Treadmill egzersiz testi yapılan 63 hastanın 20’sinde (%32), Talyum sintigrafisi yapılan 15 hastanın 8’inde (%53) iskemik bulguar görülmüştür. Talyum sintigrafisinde iskemi görülen hastalardan 3’ünde kardiyomiyopati vardı, ayrıca bu çalışma ile değerlendirmesi yapılan dönemde talyum sintigrafisinin yeni uygulanmaya başlamış olması ve yalancı pozitiflik olasılığı da bu oranın yüksek bulunmasına yol açmış olabilir.

Sonuç olarak hem minimal de olsa hayati riski, hem de ülkemiz açısından ekonomik yönü düşünülerek koroner anjiografi yapılmadan önce koroner dışı göğüs ağrısı yapabilecek nedenlerin daha ayrıntılı araştırılması ve ancak kesin indikasyon varsa koroner anjiografi yapılmasının uygun olacağı, ayrıca NKA’lere sahip hastalarda küçük oranda da olsa ateroskleroz dışı koroner patolojisinin bulunabileceğinin akılda tutulmasının uygun olacağı kanısına vardık.

Kaynaklar

1) Brandon S: Chest pain in patients with normal coronary arteriograms. B Med J1983, 287:1491.

2) Bass C, Wade C, Hand D, Jackson G: Patients with angina with normal and nearly normal coronary arteries, clinical and psycosocial state 12 months after angiography. B Med J 1983, 287:1505.

3) Almedia D, Stanford J, Lutz J, VVenger NK: Chest pain with normal coronary arteries. J Cardiopulmonary Rehabil 1985,5:364.

4) Hope CE: Chest pain, Heart Gullet Both Neither. JAMA 1982, 248:2315.

5) Kemp HG, Vokonas PS, John PF, Gorlin R: The anginal syndrome associated with normal coronary arteriograms. Report of a six year experience. Amer J Med 1973,54:735.

6) Hurst WJ, Schlant RC: The Heart, Arteries and Veins. McGraw-Hill Book Company, New York, 1990, p. 125.

7) Bennett JR: Chest pain, heart or gullet? B Med J, 1983286:1231.

8) Braunwald E: Heart Disease, a Textbook of Cardiovascular medicine. WB Saunders Company-Philadelphia. 1992, p. 1293.

9) Ockene IS, Shay MJ, Alpert JS, VVeiner BH- Dalen JE: Unexplained chest pain in patients with normal coronary arteriograms. A fbllow-up study of functional status. N Eng J Med 1980, 303:1249.

10) Davies HA, Jones DB, Rhodes J: Escophageal angina as the cause of chest pain. JAMA 1982,243:2274.

11) Eliot RS, Bratt G: The paradox of myocardial ischemia and necrosis in young woment with normal coronary arteriograms. Am J Cardiol 1969, 23: 633.

12) James TN: Pathology of small coronary arteries. Am J Cardiol 1967,20: 679.

13) Heupler FA: Syndrome of sympotamatic coronary arterial spasm with nearly normal coronary arteriorams. Am J Cardiol 1980, 45: 873.

14) Arnett EN, Roberts WC: Acute myocardial infarction and angiographically normal coronary arteries, an unproven combination. Circulation 1976, 53: 395.

15) Faxon DP, McCabe CH, Kreigel DE, Ryan TJ: Therapeutic and economic value of a normal coronary angiogram. Am J Cardiol 1982, 73:500.