Özet

In this study we aimed to evaluate, the validity of right precordial (V3R-V6R) ST segment elevation in the early diagnosis of acute right ventricular myocardial infarction (RVMI) in 27 patients. In the group of eight patients who lad ST segment elevations greater than or equal to 1 mm in V3R-V6R, right ventricular end-diastolic pressure (RVEDP) and right atrial mean pressure (RAPm) found to be significantly high (p<0.001, p<0.001) indicating right ventricular dysfunction. Other clinical data were in plight to support the formers. In conclusion we decided that detection of right precordial (V3R-V6R) ST segment elevations may give way to the early diagnosis of dominant RVMI.

RVMI’nin postmortem olarak %13.8 prevalans ile sol ventrikül infarktlarına eşlik ettiği ilk kez 1948’de bildirilmiş[1], fakat klinik özelikleri yaklaşık üç dekat sonra tanımlanmıştır[2]. Kardiyojenik şokun reversibl sebeplerinden biri olduğu anlaşılınca[2,3] 1984’lerden sonra klinik, hemodinamik, ekokardiyografik ve radyonükleid yöntemlerle araştırılması hızlandırılmıştır. İzole RVMİ’nün (%2.5-4.6) düşük insidans göstermesine karşın[1,4] arka duvar infarktüslerinde %29-6 oranında görülmesi[3,5] olguların %40’ında düşük debili hipotansif sendromu ve kardiyojenik şoku taklit etmesi[6], erken tanı ve tedavi ile prognozlarının iyi olması[6,10] klinik önemini ortaya koymaktadır. Çalışmamızda RVMİ’nün elektrokardiyografik tanısında en iyi kriter olarak kabul edilen V3R-V6R derivasyonlarında[5,11,12] en az 1 mm ST yüksekliğinin erken tanıdaki önemi, hemodinamik ve klinik bulgularla korele edilerek araştırılmak istenmiştir.

Yöntem

Şubat – Temmuz 1990 tarihleri arasında hastanemiz koroner yoğun bakım ünitesine alınan, elektrokardiyografik ve enzimatik olarak transmural inferior ve veya posterior akut myokard infarktüsü geçiren 36-78 yaşları arasında, 22’si erkek, 5’i kadın 27 hasta çalışma kapsamına alınmıştır. Ön duvar infarktüsü geçirenler, dal bloğu, valvuler kalp hastalığı, intrakardiyak şantı, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, intrakardiyak şantı, kronik obstrüktif akciğer hastalığı saptananlar, halihazırda kalp yetersizliği tedavisi gören ve myokard infarktüsü geçirmiş olanlar, ağrı başladıktan 12 saat sonra başvuranlar çalışma dışı bırakılmıştır.

Hastaların arter basınçları civalı Nova Presameter sfigmomanometreler ile saat başı ölçülmüş, günlük ortalamaları alınmıştır. Rutin muayenelerde venöz dolgunluk, sağ-sol S3 gallop ritmi, triküspit yetersizliği üfürümü, staz bulguları kaydedilmiş, günlük diürezler ölçülmüştür. Radyolojik tetkikler yatak başında yapılmıştır. Petaş KMA 450 üç basınç kanallı monitörler ile 24 saat ritm takip edilmiştir. 4700a Hewlett Packard kompitürize elektrokardiyografi cihazıyla günde en az iki kez rutin 12 derivasyon ve sağ prekordiyal derivasyonlar kaydedilmiştir.

Enzimatik yöntemlerle infarkt alanı tayini için hastalardan 2.5 cc heparinli kan alınarak, günün her saatinde biyokimya laboratuarımızda spektrofotometrik yöntemle kreatinfosfokinaz myokard izoenzimi (CPKMB) ölçümleri yapılmıştır. Kan örnekleri ilk 12 saatte 2 saat, sonraki 12 saatte 3 saat, 2. gün 6 saat, 3. gün 8 saat ara ile alınmış, infarkt alanı Sobe ve arkadaşlarının yöntemi ile[13] gram olarak hesaplanmıştır.

Bütün hastalara V. Jugularis İnterna veya V. Subclavia yoluyla 3 lümenli, balon üçlü Swanganz kateteri yerleştirilmiş, pulmoner kapiller tıkalı basıncı (PCWP), pulmoner arter ortalama basıncı (PAP_m), RVEDP, RAP_m, orta göğüs seviyesine konulan Hewlett Packard model 1290C transducerleri vasıtasıyla monitörden izlenmiştir. Aynı kateterler ile termodilüsyon yöntemi ve COM-1 American Edwards Laboratories Cardiac Output Computer kullanılarak kalp debileri (CO) hesaplanmıştır.

(V_3R-V_6R) derivasyonlarında J noktasından 0.08 saniye sonar ST segment yükseklikleri ölçülmüş, en yüksek değer kriter alınarak ve 1 mm ve daha büyük yükseklik RVMİ tanısı için yeterli kabul edilerek (16) 8 hasta RVMİ olanlar (1. grup), 19 hasta RVMİ olmayanlar (2. grup) diye iki grup oluşturulmuştur. İki grup arasındaki parametrelerin istatistiksel analizi student t-testi ile yapılmıştır.

Bulgular

Her iki grubun klinik, EKG ve laboratuar bulguları Tablo-I, hemodinamik bulguları Tablo-II’de özetlenmiştir. Hastaların kalp hızlarında anlamlı değişiklik olmazken (91±18, 82±18, p<0.3) sağ ventrikül fonksiyonlarında bozukluğa delalet eden venöz dolgunluk, sağ S3 gallop ritmi gimbi bulgulara sadece birinci grupta rastlanmıştır. Ayrıca bu grupta klinik ve radyolojik olarak akciğer stazı bulguları saptanmamıştır. İlk günkü diürezle kıyaslandığında, ilk grubun 887.5±364 ml/gün değeri, ikinci grubun 1495±342 ml/gün değerinden ileri derecede anlamlı olarak düşüktür (p<0.001). Enzimatik yöntemle hesaplanan infarkt alanı, RVMİ olanlarda daha yüksek değerler arzetmesine rağmen fark anlamlı bulunmamıştır (75.26±22.46, 52.68±26.41, p<0.1) (Şekil 1).

Hemodinamik parametreler incelendiğinde CO ve brakial arter ortalama basınçları (Tam) ilk grupta anlamlı derecde düşüktür (3.1±0.7 lt/dak 4.4+0.8 lt/dak, p<0.01, 68.5+16.3, 92±17.6, p<0.001) PCWP (10.9±1.4 mmHg, 10.9±4.7 mm Hg, p<0.9) ve PAPm (15.4±2.1 mm Hg 14.7±4.4 mm Hg p<0.5) değerleri karşılaştırıldığında anlamlı farklılık bulunmazken, RVEDP (9.9±3 mm Hg, 4.2±1.2 mm Hg) ve RAPm (10.3±3.2 mm Hg, 4.2±1.2 mm Hg) birinci grupta anlamlı derecede (p<0.001) yüksektir. Ayrıca birinci grupta RVEDP 8 hastanın 6’sında RCWP’a eşit veya ondan yüksek bulunurken diğer grubun hiçbir olgusunda buna rastlanmamıştır (p<0.001).

Tartışma

Akut RVMİ’de sağ prekordiyal derivasyonlarda ST yükselmeleri başlıca diagnostik kriter kabul edilmektedir(5,11,12). Andersen ve arkadaşları (V_3R-V_6R) 1 mm ve daha büyük ST segment yükselmesini, postmortem incelemede RVMİ için %100 özgül kabul etmiştir[11]. Diğer bir çalışmada ise bu bulgu %90 duyarlı, %91 özgül bulunmuştur[14]. İren ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada ise radyonüklid ventrikülografiyle sağ ventrikül duvar hareketi bozuk olanlarda V_4R’da ST yüksekliğinin %100 gözgül, %45 duyarlı olduğu saptanmıştır(15). Bu bulguların ışığında, çalışmamızda 8 hastada V_3R-V_6R derivasyonlarında 1-2.5 mm ST segment yüksekliği saptanmış ve RVMİ Kabul edilen grup oluşturulmuştur (%29.6 insidans). Hemodinamiyi bozacak major aritmiye bu grupta rastlanmamıştır.

RVMİ’nün terapötik ve porgnostik önemini, oluşturduğu hemodinamik durum tayin edecektir. Sağ ventrikül disfonksiyonu, sağ ventrikül debisinde azalmaya parallel olarak RVEDP’da artma bunun PCWP’a eşitlenmesi, onu aşması ve PCWP’ın şok tablosuna rağmen düşük, normal ve hafifçe yüksek olması durumunu Yaratabilir[2,6,7]. Goldsetin ve arkadaşları sağ ventrikül dilatasyonuna bağlı yükselmiş intraperikardiyal basıncın da sol ventrikül preload’unu düşürdüğünü, perikardiotominin iyileştirici olduğunu iddia etmişlerdir[16]. Dominant olay sol ventrikülün arka duvarında olduğu zaman, sol ventrikül fonksiyonunda bozulma ile artan PCWP’ın sağ ventrikül afterload’unu arttırdığı düşünülebilir. Sağ ventrikül yüzey alanı volüme göre büyük ve duvarı ince olduğu için afterload artışına iyi adapte olamaz ve hipotansif durum ağırlaşabilir.

Ayrıca RVMİ’de sıklıkla rastlanan interventriküler septum hasarı [3], septum duvarının sistolde sağ ventrikül ejeksiyonuna yardımcı olan paradoks hareketinin azalmasına yol açabilir.

Çalışma gruplarımızdaki hastaların hemodinamik parametreleri incelendiğinde, 1. gruptaki TA m anlamlı derecede düşüktür (3 hasta normotensif, 5 hasta hipotansif bunlardan ikisi şok sınırında). Bu hipotansif durum sistemik CO’da düşüklük ile paraleldir. Sağ kalbe ait hemodinamik parametreler incelendiğinde PAP RVEDP ve bunun PCWP’a oranı, diğer çalışmalarda da gösterildi gibi [2,3,6,7] sağ ventrikül performans bozukluğunu gösterir şekilde yüksektir. Elektrokardiyografik olarak tanı koyduğumuz RVMİ’lü olgularda sağ ventrikül afterload’unu arttıran sol ventrikül porformans bozukluğu, yani PCWP artışının hipotansif sendroma katkısı gösterilememiştir.

Grupların klinik bulgularına bakıldığında, sağ ventrikül disfonksiyonunu gösteren venöz dolgunluk ve sağ ventriküler S₃ gallop ritmi 2. grupta bulunmazken RVMİ olan 8 hastanın 6’sında saptanmıştı. RVMİ olan hastalarda ortopne ve staz bulgularının olmayışı da hipotansif sendrom olgusunda dominant olayın sağ ventrikülde olduğunu düşündürmektedir. Yine RVM’lü hastalarda rastladığımız düşük ilk günkü diürezler de sağ ventrikül disfonksiyonuna bağlı sol ventrikül debi düşüklüğü ile açıklanabilir.

Hastaların infarkt alanları RVMİ’lü grupta anlamlı bulunmayan bir yükseklik göstermektedir. Buna karşın Strauss ve Levin’in ileri sürdüğü gibi okült vakalarda yüksek enzim değerinin bulunması[5,17] tartışmaya açıktır.

Sonuç olarak dominant RVMİ’nün düşük CO’lu hipotansif sendroma yol açması ve kardiyojenik şokun reversibl sebeplerinden biri olduğu, kısa ve uzun dönemde prognozunun iyi olduğunu düşünürlerse inferior ve/veya posterior myokard infarktüslü olgularda sağ prekordiyal derivasyon kayıtlarının erken tanıdaki önemi ortaya çıkmaktadır. Genellikle ihmal edilen bu basit yöntem ile akut RVMİ tanınabilir, sağ ventrikül preload’unu düşürerek hipotansif durumun ortaya çıkması veya ağırlaşmasına yol açacak diüretik – vasodilator tedavi endikasyonları daraltılabilir.

Kaynaklar

1) Wartman WB, Hellerstein HK: The incindence of heart disease in 2000 consecutive autopsies. Ann InternMed 1948, 28:41.

2) Cohn JN, Guiha NH, Broder MI, et al: Right ventricular infarction: Clinical and hemodinamic features. Am J Cardiol 1974, 33:209.

3) Isner JM, Roberts WC: Right ventricular infarction complicating left ventricular significance from analysis of 236 necropsy patients with acute or healed myocardial infarction. Am J Cardol 1978, 42:885.

4) Shah PK, Maddahi J, Berman DS, et al: Scintigraphically detected predominant right ventricular dysfunction in acute myocardial infarction: Clinical and hemodynamic correlates and implication for therapy and prognis. J1986,7:425.

5) Lewin RF, Arditti A, Starasberg B, et al: Predominant right ventricular infarction. Clinical and electrocardiographic features. Eur Heart J 1986, 7:425.

6) Lloyd EA, Gersh BJ, Kenelly BM: Hemodinamic specturm of "dominant" right ventricular function in 19 patients. Am J Cardiol 1981, 48:1016.

7) Gewirtz H, Gold HK, Fallon JT, et al: Role of right ventricular infarction in cardiogenic chock associatad with inferior myocardial infarction. Br Heart J1979,42:719.

8) Caplin JL: Acute right ventricular infarction. Br Med J1989, 299:69.

9) Rodrigues EA, Devvhurst NG, Smart LM, et al: Diagnosis and prognosis of right ventricular infarction. Br Heart J1986,56:19.

10) Brown KA, DeSanctis RW, DiCola V, et al: Long term exercise and hemodynamic follow up in patients with previous right ventricular infarction. Am Heart J 1986,112:1312.

11) Andesen HR, Neilson D, Faik E: Right ventricular infarction: diagnostic value of ST segment elevation in lead III exceeding that of lead II during inferior / posterior infarction and comparison o right chest leads V3R to V7R. Am Heart J 1989, 117:82.

12) Lopez Sendon J, Coma Canella I, Alcasena S, et al: Electrocardiographic findgs in acute right ventricular infarction: sensitivity and specificity of electrocardiographic alterations in right precordialleas V4R, V3R, VI, V2 and V. J Am Coll Cardiol 1985, 6:1273.

13) Sobel B, Brensnahan GB, Shell WE, et al: Estimation of infarct size in men and its remation to prognosis, circulation 1972, 46:640.

14) Croft CH, Nicad P, Corbett JR, et al: Detection of acute right ventricular infarction by right precordial electrocardiography Am J Cardiol 1982, 52:421.

15) İren G, Eren İ, Sansoy V ve ark.: Sağ ventrikül miyokard infarktüsünde EKG ve radyonüklidventriküografi GKD Cer. Derg. 1991 ,,1:23-26.

16) Lopez Sendon J, Coma Canella I, Garhallo C: Sensitivity and specificity of hemodynamic criteria in the diagnosis of acute right ventricular infarction. Circulation 1981,64:515.

17) Strauss HD, Sobel BE, Roberts R: The Influence of occult right ventricular infarction on enzymatically estimated. infarct size, hemodynamic and prognosis. Circulation 1980,62:503.