Özet

The surgical approach of the transposition of the great arteries is the anatomical correction by arterial switch operation. The most common cause of reoperation after this procedure is neo-pulmonary stenosis. The factors influencing the neopulmonary artery stenosis rates seem coronary arterial pattern, operation time, relationship of the great vessels and surgical technique. The reported rate of neopulmonary stenosis ranged between 5% and 20% in literature.

In our department 40 patients ith D-TGA underwent arterial switch operation between 1997 and 2000. In 30 patients we referred echocardiography evulation in early and late postoperative periods to search neo-pulmonary stenosis. In 1 patient we determined modarate degree transpulmonary gradient (20 mmHg ). The echocardiographic evulation of the remaning patients revealed unsignificant gradient (< 15 mmHg). 6 months after the operations we performed second echocardiographic evaluation and determined 2 severe (> 30 mmHg), two modarate (20 mmHg) pulmonary stenosis. Other patients had insignificant pulmonary gradients. This complication is more common in our first 15 cases. We didn’t measure a sigwasnificant gradient in the last 15 cases. The patient with severe gradient was reoperated and we have been following him routinely. The other patient was died before the planned reoperation. We are believed that the neo-pulmonary stenosis after arterial switch operation is related to surgical technique and experience.

D-TGA yenidoğan ve infant döneminde %9.9 oranında görülen siyanotik kalp hastalığıdır [1]. D-TGA’da cerrahi tedavide fizyolojik korreksiyon olan atriyal switch uygulamaları mevcut potansiyel ciddi komplikasyonlar nedeni ile günümüzde yerini anatomik korreksiyon olan arteriyel switch operasyonuna (ASO) bırakmıştır. Bu ameliyatta erken ve geç dönem sonuçları oldukça yüz güldürücü olmuş ve mortalite %5-25 arasında değişmiştir [1-4]. İlk defa Jaten tarafından tarif edilen bu ameliyat sonrası en sık görülen reoperasyon sebebi, neo-pulmoner arter stenozudur. %5-22 arasında değişen oranlarda görülebilmektedir [5,6]. Pulmoner arter stenozunda risk faktörleri olarak yaş, geçirilmiş pulmoner banding operasyonu, rekonstrüksiyonda kullanılan yama materyali ve şekli ile uygulanan cerrahi teknik göze çarpmaktadır [7,8]. Carrel ve arkadaşları [9] neo-pulmoner arter stenozunda mevcut gradiyenti hafif (< 15 mmHg), orta (15-30 mmHg), ciddi (> 30 mmHg) olarak sınıflamışlardır.

Yöntem

İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dalı’nda 1997-2000 tarihleri arasında 40 D-TGA’lı hastaya Jaten prosedürü ile cerrahi tedavi uygulandı. Olgularda yaş dağılımı 1 gün - 11 ay (ortalama 33 gün) arasındaydı. 26 olgu neonatal dönemdeydi. 32 vaka intakt ventriküler septumlu (İVS), 8 vaka ise ventriküler septal defektli (VSD) idi. Hastaların 21’inde (%52.5) usual patern, 19’unda ise koroner anomali mevcuttu (Tablo 1).

Neonatal dönemdeki D-TGA’ lı 24 olguya ve VSD+D-TGA’ lı 8 olguya tek seansta, neonatal dönemi geçmiş İVS+D-TGA’ lı 8 olguya ise iki aşamalı ASO yapıldı. Pulmoner rekonstrüksiyon işlemi gluteraldehit ile muamele edilmiş otolog perikard yama ile yapıldı. Olguların 29’una iki ayrı otolog perikardiyal yama ile direkt ana pulmoner arter anastomozu yapıldı (Şekil 1).

Tek koroner orifisli 3 olguya tek perikardiyal yama ile direkt anastomoz, 8’ine ise pantolon şeklinde otolog perikardiyal yama ve direkt ana pulmoner arter anastomozu yapılmıştır.

Postoperatif tüm olgularımıza erken dönem ekokardiyografi yapıldı. Bunlardan sadece 1 olgumuzda orta derece transpulmoner gradiyent (20 mmHg) saptandı. 40 hastanın 32’sine ortalama 6 ay (2 ay - 2 yıl) içerisinde tekrar ekokardiyografi yapıldı. Erken dönemde orta derece transpulmoner gradiyent saptanan olgumuzda ilk ameliyattan 1.5 yıl sonra yapılan kontrol ekokardiyografisinde ciddi pulmoner gradiyent (50 mmHg) saptandı. Erken dönem ekokardiyografisinde anlamlı gradiyent saptanmayan diğer bir olgumuzda ilk ameliyatından iki yıl sonra ciddi pulmoner gradiyent (35 mmHg) saptandı. Ayrıca 2 olguda ilk ameliyattan 1 yıl sonra orta derecede (sırasıyla 15 ve 20 mmHg), diğer olgularda ise hafif derecede transpulmoner gradiyent saptandı (Şekil 2).

Bulgular

Gradiyent derecesi ciddi çıkan 2 olgudan 1’ine ilk ameliyattan 2 yıl sonra otolog perikard ile neo-pulmoner arter rekonstrüksiyonu yapıldı. Hafif derecede pulmoner stenoz ile hasta takip edilmektedir. Diğer olgumuz ise cerrahi kararı verilmesine rağmen sosyal nedenlerle kaybedildi. Tüm vakalarımız rutin takip altında izlemdedir. Ciddi stenoz çıkan 2 hastamız ilk 15 vaka içinde yer almıştır.

Tartışma

Arteriyel switch ameliyatlarında neo-pulmoner arter rekonstrüksiyonu önemli bir cerrahi prosedürdür.

Neo-pulmoner arter stenozu, operasyondan sonra orta ve uzun takipte potansiyel bir komplikasyondur. Ayrıca aort regürjitasyonu, supravalvüler aort stenozu, mitral regürjitasyon ve koroner yetersizlik de değişen oranlarda görülebilmektedir [7]. Neo-pulmoner arter stenozu oluşumunda erken yaş, geçirilmiş pulmoner banding operasyonu, koroner anomali, kullanılan yama materyali ve şekli, cerrahi teknik ve cerrahın önemli faktör olduğu bildirilmiştir [7,8].

Spiegelenberg ve arkadaşları [5] yaklaşık 15 yıllık bir dönemde arteriyel switch operasyonu yaptıkları 75 vakada 3 ayrı teknik ile pulmoner arter rekonstrüksiyonu uygulamışlar ve 17’sinde stenoz geliştiğini saptamışlardır. Bu komplikasyonun rekonstrüksiyon tipinden ve Lecompte manevrasından bağımsız olduğunu bildirmişlerdir. Bizde ciddi pulmoner stenoz gelişen 2 olgumuzda 2 ayrı teknik ile pulmoner arter rekonstrüksiyonu uygulamıştık.

Sakurai ve arkadaşları [10] pulmoner arter rekonstrüksiyonunda değişik yama materyalleri kullanmışlar, bu materyaller içerisinde otolog perikardiyal yama kullanımı sonrası stenoz riskinin anlamlı derecede azaldığını belirtmişlerdir. Tüm olgularımızda otolog perikard yama kullandık. Reopere ettiğimiz olgumuzda da rekonstrüksiyon tekrar otolog perikard ile yapılmıştır.

Neo-pulmoner arter stenoz tedavisinde stent implantasyonu, balon anjiyoplastisi ve cerrahi düzeltme işlemleri yapılabilmektedir. Formigari ve arkadaşları [11] pulmoner rekonstrüksiyonun gradiyenti yeterince ortadan kaldırmadığı, özellikle periferik pulmoner arter stenozu olan vakalarda yapılacak stent implantasyonunun daha efektif bir yöntem olduğunu vurgulamışlardır.

Nakanishi [12] ve Gonzalez [12] yaptıkları çalışmada bu hasta grubunda uygulanabilecek en uygun non-invaziv tedavi yönteminin balon anjiyoplastisi olduğunu ve ancak başarı oranlarının %50 düzeyinde olduğunu bildirmişlerdir. Carrel ve arkadaşları [9] neo-pulmoner arterin otolog perikard veya prostetik materyal kullanmadan direkt rekonstrüksiyununun stenoz riskini azalttığını ve büyüme potansiyeline engel olmadığını savunmuşlardır [9]. Tüm hastalarımızda otolog perikard ile rekonstrüksiyon ve ana pulmoner arterin direkt anastomozunu uyguladık.

Neo-pulmoner arter rekonstrüksiyonunda pantolon şeklinde otolog perikard kullanımının stenoz insidansını anlamlı derecede azalttığı ve artan cerrahi tecrübe ile pulmoner arter stenoz insidansı arasında anlamlı ilişki bulunduğu belirtmiştir [7]. Pulmoner stenoz gelişen olgularımız ilk 15 olgu içerisinde yer almaktaydı.

Sonuç olarak, neo-pulmoner arter stenozu gelişiminin kompleks kardiyak ve koroner anomali ile ilişkisi bulunmamaktadır. Direkt olarak kullanılan cerrahi teknik ve yama materyali ile ilgilidir. Cerrahi tecrübe bu hadisenin oluşumunda çok önemlidir.

Pulmoner arter stenozunda tedavi cerrahi olmalıdır. Bu hadise uzun dönem takiplerde de karşımıza çıkabileceği için hastalar belli periyotlarla yapılan ekokardiyografik tetkiklerle takip edilmelidir. Arteriyel switch ameliyatları sonrası görülen bu ciddi komplikasyonun cerrahi ekibin tecrübe kazanımıyla azalacağını ve oluştuğunda da cerrahi olarak başarı ile tedavi edilebileceğini düşünüyoruz.

Kaynaklar

1) Massin MM. Midterm results of the neonatal arterial switch operation. J Cardiovasc Surg (Torino) 1999;40:517-22.

2) Planch’e C, Lacour Gayet F, Serraf A, et al. Anatomical repair in transposition of great vessel. Bull Acud Nah Med 1998;182:1739-53.

3) Yamaguchi M, Hosokawa Y, Imai Y, et al. Early and midterm results of the arterial switch operation for transposition of the great arteries in Japan. J. Thorac Cardiovascular Surg 1990;100:261-9.

4) Wernovsky G, Mayer JE Jr, Jonas RA, et al. Factors influencing early and late outcome of the arterial switch operation for transposition of the great arteries. J Thorac Cardiac Surg 1995;109:289-301.

5) Spiegelenberg SR, Hutter PA, Vande Wal Hj, et al. Late re-interventions following ASO in transposition of the great arteries. Incidence and surgical treatment of postoperative pulmonary stenosis. Eur J Cardiothorac Surg 1995;9:7-10.

6) Kado H, Asoh T, Imoto Y, et al. Reoperation for transposition of the great arteries: Mid-term results and reoperation after arterial switch operation. Rinsho Kyobu Geka 1994;14:192-7.

7) Mavroudis C, Backer Carl L. Pediatric Cardiac Surgery. Missouri: Mosby; 1994;339.

8) Blume ED, Altmann K, Mayer JE, et al. Evolution of risk factors influencing early mortality of the arterial switch operation. J Am Coll Cardiol 1999;33:1702-9.

9) Carrel T, Mattila I, Pfammater JP, et al. Direct reconstruction of the pulmonary artery during the arterial operation: An interesting surgical option with excellent hemodynami. Ann Thorac Surg 1998;65:1115-9.

10) Sakurai H, Maeda M, Miyahara K, et al. Mid-term results of the arterial switch operation for transposition of the great arteries: Effect of fresh autologous pericardial patch in preventing postoperative pulmonary stenosis. Kyobu Geka 2000;53:807-12.

11) Formigari R, Santoro G, Guccione P, et al. Treatment of pulmonary artery stenosis after arterial switch operation: Stent implantation vs. balloon angioplasty. Catheter Cardiovasc Interv 2000;50:207-11.

12) Nakanishi T, Matsumoto Y, Seguchi M, et al. Ballon angioplasty for postoperative pulmonary artery stenosis in transposition of the great arteries. J Am Coll Cardiol 1993;22:859-66.

13) Gonzalez Barrero AJ, Santos de Soto J, Descalzo Senorans A. Angioplasty of residual lesions after correcting surgery of transposition of the great vessels. Rev Esp Cardiol 1997;50:42-7.