Özet

The incidence rate for conduction distubances that appear after coronary artery bypass grafting (CABG) is 4-34%. In patients who have deficiency of first septal artery (FSA) perfusion, this rate ranges between 25-55%.This study was carried on 64 CABG patients in hastyear, at The Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery , The Faculty of Medicine, Atatürk University. The patients were classified as to Mosseri et al’sFSA pathology. The patients were divided into two groups as group I: non-deficiency of FSA perfusion an group II: deficiency of FSA perfusion. Cardioplegiu was used combinely.Although high conduction disturbance rates were expected in Group II patients, only 4.3% appeared (p<0.05).It was thought that this reduced rate was dependant of well protection of myocardium by combined cardioplegia.

Koroner erter bypass cerrahisiden (CABG) %4-34 [1,2,3] oranında ileti bozuklukları görülmektedir. Bu oran, birinci septal arterin (FSA) Kanlanma-sında bozuklukolanhastalarda %55’e kadar çıkabilmektedir [4]. Postoperatif ileti bozukluklarının gelişme sebebi konusunda çeşitli görüşler ileri sürülmektedir. Değişik çalışmalarda miyokard koruma metodları ve uygulanan cerrahi tekniğin etkisinin yanısıra speifik koroner arter lezyonları ile postoperatif gelişenileti bozukluğu arasında yakın ilişki olduğubildirilmiştir. Mosseri ve arkadaşları, sol koroner arter ön inendal (LAD) lezyonlarını FSA ile ilişkisine göre çeşitli tiplere ayırmışlardır. Yaptığımız çalışmada bu sınıflamayı kullandık.

Yöntem

Bu çalışma, Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı’nda Ekim 1992- Temmuz 1993 tarihleri arasında CABG uygulanan 64 hasta üzerende yapıldı. Ventriküler anevrizması olanhastalar çalışma grubuna alınmadı. Hastaların yaşları 33 ile 71 arasında (ort.47) değişmekteydi. 52 hasta erkek (%81) 12 hasta kadın (%19) idi. Operasyon endikasyonu 22 hastada postinfarktüs angina, 18 hastada unstable angina, 24 hastada stable angina idi. Koroner anjiogramlarda,LAD’de %60 ile %100 arasında tıkayıcı lezyon vardı. Anjiogram bulguları şekil 2’de gösterildi. Hastalar, LAD’deki lezyonun FSA ile ilişkisine göre aşağıdaki sınıflama esas alınarak gruplara ayrıldı (Şekil1).

Grup Ia: LAD’de lezyon yok

Grup Ib: LAD’ lezyon var,fakat septal arteri ilgilendirmiyor.

Grup II a: LAD’deki lezyon, septal arterin çıkış bölgesinin öncesi ve sonrasında.

Grup IIb: LAD’ lezyon,septal arterih çıkış bölgesinin öncesi ve sonrasında.

Grup II c: LAD’ de lezyon yok. Lezyon, septal arterin kendisinde.

Biz bu sınıflamaya bir grup daha ilave ettik. Bu sınıflamanın hataları değerlendirirken daha uygun olacağını düşündük.

Grup IId: LAD lezyonuna ek olarakseptal arterin kendisinde lezyon var.

Bu sınıflamaya göre, hastaların dağılımı tablo 1’de gösterildi.

Bütün hastalara standart monitorizasyonu takiben, sternotomi kanülasyon yapıldı. Rdetrograd kardiopleji kateteri sağ atrium açılmadan,sağ atrium serbest duvarına konulan kese ağzı dikişi içinden koroner sinüse yerleştirildi. Kardiopulmoner bypass (KPB) altında orta derecede hiportermi (28*C) sağlandı. +4*Cst.Thomas II solüsyonu önce 15 ml/kg antegrad, sonra 5 ml/kg retrograd yolla verilerek kardiak arrest sağlandı. Kalp ayrıca topikalolarak soğutuldu. 20 dk,ara ile retrograd yolla 5ml/kg dozda kardioplejik verildi. Önce distal anastomozlar yapıldı. Proksimalanastomozlar, aortik kross klemp kaldırıldıktan sonra lateral klemp kullanılarak yapıldı.

64 hastaya toplam distal 90 anastomoz (orta:3 anastomoz/hasta) yapıldı. 62 hastaya sol internal mamarian arter (LİMA) ile LAD’ye insitu ypass yapıldı. 2 hastada ise LİMA uygun bulunmadığı için LAD’ ye safen graft ile aorto-koroner bypass yapıldı. 20 graft 1 diagonale,44 graft sağ koroner artere (28 posterior decendiğg, 16 sağ ana koroner), 20 graft 1. obtuse margine, 22 obtuse margine, 10 graft circumflex arter gövdesine, 10graft intermedien artere anastomoze edildi (Şekil 2).

Total KPB süresi 60-180 dk (ort:120dk), kross-klemp süresi 20-105 dk (ort:55 dk) olarakbulundu Gruplar arasında her iki süre bakımından belirgin fark yoktu.

Postoperatif Dönemde hatalar,arteriel venz ve pulmoner arter wedge basıncıile takip edildi. Kan gazları, elektrolit dengesi, drenaj ve diğer parametre-lerle hasta takibi sağlandı. Bütün hastalar da kardiak enzim ölçümleri yapıldı.

İstatistiki analizler bir PC bilgisayarda Pf ve STATGRAF paket programları kullanılarak oranlar arası farklılık testi ile yapılmıştır.

Bulgular

Grup I’deki 18 hastada postoperatif dönemde ileti bozukluğu görülmedi. Grup II’deki 46 hastadan 2 hastada ileti bozukluğu gelişti (%43). Bir hastada sağ dal bloku,bir hatada ise sol dal bloku gelişti. Grup I’de1,grupII’de 2 hastada peroperatuvar MI gelişti. Bu hastalarda ileti bozukluğu gelişmemişti. Sonuçlar, tablo II’de gösterildi. Erken postoferatif dönemde başka komplikasyon gelişmedi Hastalarda 3 ay-1 yıl arası takipte geç komplikasyon gelişmedi. Postoperatif ileti bozukluğu gelişmiş olan hastalar, daha önce MI geçirmemişlerdi ve operasyon endikasyonu, unstable angina pectoristi (UAP). UAP ile ileti bozukluğu arasında ilişkiyi göstermek için vakasayımız yeterli değildir. Biz, 1991 yılından itibarenantegrad- retrograd kom.ine kardioplejiyi kullanmaktayız. Bu metodla özellikle ACBG yapılan hastalarda miokarda kardioplejik solusyonun dah homojen qekilde dağıldığı çeşitli araştırmalarla gösterilmiştir [5,6]. Yaptığımız çalışmada bu durumu gözönüne alarak hastaları riske etmemek için, yalnız antegrad kardiopleji uygulanan kontrol grubu olarak başka girgrup ayırmadan bütün hastalara aynı tip kardiopleji uyguladık.

Tartışma

CABG sonrası gelişen ileti bozuklukları konusunda çeşitli faktörler üzerinde durulmuştur. Bunlar arasında preoperatif digital kullanılması, MI varlığı, aortik, CX süresi, miyokard koruma metodu, gelişmiş olan solvenrikül fonksiyon bozukluğu, sol ventrikül hipertrofisi varlığı sayılabilir [3,7,8,9,10]. Sol ventriküler kavitenin uzun süren dilatasyonunda, ileti sisteminin histolojik incelemesinde interstisyelfibrozis geliştiği tespit edilmiştir. Ayrıca posterierdeending arter hastalığına ilaveten sol ana koroner hastalığı olan vakalarda %13-47 arasındaileti bozukluğu olduğu bildirilmiştir [12].Bu durumun ileti sistemive interventriküler septumu besleyen küçük kollateral damarların tıkalı olmasına bağlı olabileceği düşünülmüştür [7]. Mosseri ve arkadaşlarının 1991 yılında yaptıkları çalımada hastalar birinci septal arterin kanlanması ile ilgili olarak ikigruba ayrılmıştır. Birinci grupta-ki hastalarda septal arter kanlanmasında bozukluk yoktur. İkinci Grupta ise septal arter kanlanma-sında bozukluk vardır. Mosseri ikinci gruptaki 20 hastada ameliyat sonrası %55 oranında ileti bozukluğu tesbit etmiştir [4]. Onursal ve arkadaşları-nın 1992 yılında 40 hasta üzerinde yaptıkları çalışmada %27.5 oranında ileti bozukluğu tesbit edilmiştir[11]. Her iki çalışmada dakristaloid kardiopleji, antegrad verilmiştir.

Grup II,deki ileti bozukluğuoranının yüksekliği şöyle izah edilmektedir: Proksimal ileti yolu LAD’nin FSA dalı ile beslenmektedir. Grup II’deki hastalarda FSA’nın beslenmesinde bozukluk vardır [4,11].Yapılacak antegrad kardiopleji ile FSA’ ya yeterli kardioplejik solusyonun uyaştırılamayacağı ortadadır. Biz bu düşünceden hareketel özellikle Grup II hastalarda antegrad-retrograd kombine kardiopleji ile FSA’nın daha iyi perfüze edilebileceğini gözönüne alarak bu çalışmayı planladık. Mosseri grubuve Onursal Grubunun yaptıkları çalışmalardı sırasıyla %55 ve %27.5 oranında ileti bozukluğugeliştiği halde çalışmamızda 46 hastadan 2 hastada (%4.3) ileti bozukluğu gelişti (Şekil 3).İleti bozukluğuunun daha düşük oranda gelişmesinin, FSA’nın kombine kardiopleji ile dahadüşük oranda gelişmesinin, FSA’nın komine kardiopleji ile daha iyi perfüze edilmesi ve miyokardın daha homojen olarak korunmasına bağlı olduğunu düşündük Hastalarımızda mosseri grubunda olduğu gibi preoperatif MI ile postoperatif ileti bozukluğu arasında ilişki bulamadık. Çalışma grubumuzda bir hatada sağ dal bloku, diğer hastada da sol dal bloku gelişti. İleti bozukluğu gelişen vaka sayısı az olduğundan gilişebilecek ileti bozukluğu cinsi hakkında yetirli bilgi elde edilemedi.

Çalışma grubumuzdaki hastalar ile Mosseri ve Onursal grubundaki [4,11] hastalar çeşitli önlerden birbirine benzediklerinden bu iki grupla kendi çalışma grubumuz arasında istatistiki olarak anlamlı fark bulundu (p <0.05).

Sonuç olarak antegrad-retrograd kombine kardiopleji ilemiyokardın dana iyi korunduğu,buna bağlı olarak postoperatif ileti bozukluklarının daha düşük oranda meydana geldiği kanaatine vardık. Özellikle GrupII koroner arter lezyonu olan hastalarda kombine kardiopleji uygulamanın daha iyi olacağını düşündük. Ayrıca bu hastalarda FSA bölgesine yeterlikan akımı sağlamak için özellikle çok iyi gelişmiş FSA’ya ilave girişimlerin (Peroperatif angioplasti, endarterektomi, bu bölgeye bypass) yapılmasının da uygun olacağı ortadadır.

Kaynaklar

1) Zeldis SM, Morganroth J, Horowitz LN, Michelson EL, Josephson ME, Lozner EC, et al: Fascicular conduction disturbances after conorary bypass surgery: Am J Cardiol 91:860-4,1978.

2) Caspi Y, Safadi T, Ammar R, Elamy A, Fishman NH, Merin G: The significance of bundle branch block in the immediate postoperative electrocardiograms of patients undergoing coronary artery bypass: J Thorac Cardiovasc Surg 93:442-6,1987.

3) Satinsky JD, Collins JJ Jr, Dalen JE: Conduction defects aftercardiac surgery. Circulation 50 (Supply 2): 170-4,1974.

4) Mosseri M, Meir G, Lotan C, Hasin Y, Applebaum A, Rosenheck S, Shimon D, Gotsman MS: Coronary pathology predicts conduction disturbances after coronary artery bypass grafting: Ann Thorac Surg, 51:248-52,1991.

5) Kirklin JW, Barratt-Boyes BG: Cardiac Surgery, New York, John Wiley: General considerations. Cardiac Surgery p, 146,1993.

6) Partington MT, Acar C, Buckberg GD, et al: Studies of retrograde cardioplegia. I Capillary blood flow distribution to myocardium supplied by open and occluded arteries. II. Advantages of antegrade cardioplegia. I. Capillary blood flow distribution to myocardium supplied by open and occluded arteries. II. Advantages of antegrade/retrograde cardioplegia to optimize distribution in jeopardized myocardium. J Thorac Cardiovasc Surg.97:605-622,1989.

7) Wexelman W, Lichtein E, Cunnigham JN, Hollander G, Greengart A, Shani J: Etiology and clinical significance of new fascicular conduction defects following coronary bypass surgery: Am Heart J, 111-923,1986.

8) Rose MR, Classman E, Isom OW, et al: Electrocardiographic and serum enzyme changes of myocardial infaction after coronary artery bypass surgery. Am J Cardiol 33:215-220,1974.

9) O'Connel JB, Wallis D, Johnsen SA, Pifare R, Gunner RM: Transient bundle branch block following use of hypothermic cardioplegia in coronary artery bypass surgery: High incidence without perioperative myocardial infarction. Am Heart J, 103:85-92,1982.

10) Griesmacher A, Grimm M, Schreiner W, Miiller MM: Diagnosis of perioperative myocardial infarction by considering relationship of postoperative electrocardiogram changes and enzyme increases after coronary bypass operation. Clin Chem, 36(6):883-7,1990.

11) Onursal E, Tireli E, Elmaci T, Şişmanoğlu M, Dayioglu E, Barlas C: Koroner arter bypass cerrahisinden sonra görülen ileti bozuklukları. GKD Cer Derg, 1:152-156,1992.

12) Baerman JM, Kirs MM, DeBuitleir M, et al: natural history and determinants of conduction defects following coronary artery bypass surgery. Ann Thorac Surg, 44:150-3,1987.