Özet

Rupture of the interventricular septum complicating an acute myocardial infarction is an infrewuent, but often lethal complication. A clearer understanding of the mechanism of ventircular septal defect has permitted improvements in surgucal techniques. The surgical repair of three cases of ventricular septal perforation after acute myocardial infarction is reported.

Akut miyokard infarktüsü (AMİ) sonrası gelişen ve cerrahi olarak düzeltilmeye çalışılan mekanik komplikasyonlar, sırası ile; serbest duvar rüptürü, interventriküler septumun rüptürü, interventriküler septumun rüptürü, papiller kas rüptürü, sol ventrikül anevrizması, sol ventrikülde trombüs ile arteriyel embolizm ve venöz trombozis ile akciğer embolileridir. Bunlar arasında interventriküler septumun rüptürü, hastanın yaşamını doğrudan tehlikeye sokan, soldan sağa ve aniden gelişen bir şanta neden olmaktadır [1]. Hastanın şoka girmesi veya kaybedilmesi daha çok sağ ventirkül fonksiyonlarının yetersizliğine bağlıdır [2,3].

Septumun rüptürü anteriyor infarktüslerinde daha çok apekse yakın olmakta, buna karşılık inferiyor infarktüslerde daha kötü prognoz gösteren, bazal bölge yerleşimi gözlenmektedir [3,4]. Genellikle bu hastalar çok damar tutulum göstermektedirler [4]. Hastalarda sıklıkla saatler içinde biventriküler yetersizlik bulguları gelişmektedir [1,4].

Hastalara yerleştirilen bir pulmoner arter kateteri ile tanı koymak mümkündür. Aynı zamanda ekokardiyografi ile de defekt ve şant gösterebilir [5].

AMİ sonrası gelişen ventriküler septal defektlerde (VSD) hastanın stabilizasyonunu sağlamak için perkütan kateter yöntemi ile “şemsiye” olarak adlandırılabilecek bir malzeme yerleştirmek denenmiş ise de, VSD’nin cerrahi onarımı ve olanak bulunduğunda koroner revaskülarizasyon günümüzde tek geçerli klinik teadvi yöntemi olarak uygulanmaktadır p[4,6,7,8].

Yöntem

Ocak 1991 - Aralık 1994 tarihleri arasında kliniğimizde açık kalp ameliyat yapılan 539 hastanın üçünde ameliyat endikasyonu, AMİ sonrası gelişen ventriküler septal defekt idi. Bu dönemde AMİ sonrası VSD tanısı alan ve cerrahi girişim yapılmayan, medikal tedavi uygulanan, ya da perkütan yöntemlerle girişim yapılan başka hasta olmadı. Hastaların preoperatif durumları Tablo 1’de gösterilmektedir.

Hastalardan ikisi erkek, biri ise kadın olup, erkek hastalarda koroner arter hastalığının daha önce varlığı bilinmemekte idi. Kadın hasta ise koroner arter hastası olarak medikal tedavi almakta idi. Postinfarktüs VSD tanısı, iki hastaya hastanemiz icil servisinde, diğer hastaya ise hastayı kliniğimize gönderen hastanede konmuştu. İki hastaya koroner anjiyografi yapıldı, bir hasta ise ekokardiyografi ile tanı konduktan sonra, acil olarak ameliyata alındı. VSD oluştuktan ya da tanı konduktan sonra iki hasta 4 gün içinde, bir hasta ise bir gün sonra ameliyata alındı.

Cerrahi teknik

Her üç hastada da kardiyopulmoner bypass, 28°C hiportermi, antegrad soğuk potasyum kardiyoplejisi yöntemleri kullanıldı. İki hastada apikal septumda gözlenen VSD şu şekilde onrıldı: Sol ventrikül apeksine yapılan ventrikülotomiden yerleştirilen dacron yama, sağ ventrikülün septumundan, sağ ventrikül serbest duvarına doğru geçilen pladgetli sütürlerle ve sağ ventrikül serbest duvarı dışındaki teflon şeritten geçirilerek tesbit edildi. Daha sonra dacron yama, ventrikolotomiden dışarıya doğru uzatılarak, ventrikülotomi klasik yöntemle onarıldı (Şekil 1). Diğer hastada ise; VSD apeksin müsküler kısmını aşarak bazal septuma doğru uzanmakta idi . İnterventriküler septumun müsküler ve bazal kısımını tamamen örten, dacron yama ile VSD onarıldı, ventrikolotomi klasik yöntemle kapatıldı.

Postoperatif dönemde yeniden septum oluş-turulan hasta 3. gün sonunda düşük kalp debisi sendromu sonucu kaybedildi. Diğer hastalara 30. gün ve üçüncü ay sonunda yapılan ekokardiyografik incelemelerde, interventriküler septumun intakt olduğu, hastaların class I (NYHA) efor kapasitesine sahip oldukları tesbit edildi.

Tartışma

Miyorkad infarktüsü sonrası gelişen ventriküler septal defektli hastaların, tıbbi tedavi ile sonuçları yüz güldürücü olamayıp, bir hafta sonunda %50 ve 2 ay sonunda ise %87 mortalite bildirilmektedir [5,9,10,11]. AMİ’nü takiben, nekrotik dokunun yerini skar dokusunun alması için geçen süre ortalama 2 ile 6 gündür [1]. Posttinfarkt VSD’ler sıklıkla bu dönemde oluşmakta, bazen ikinci hafta, nadiren de üçüncü hafta ortaya çıkmaktadır. Genellikle postoperatif yaşamı etkileyen faktörler olarak, preoperatif dönemde hastanın şoka girmesi, infarktüsün inferiyor lolalizasyonda olması ve sağ basınçların yüksekliği ile kendini gösteren sağ ventrikül disfonksiyonu ve VSD’nin ortaya çıkmasından itibaren operasyona kadar geçen süre olarak bilinmektedir [1,4,12,13]. Postinfarkt VSD’lerde hastanın şoka girmesi sıklıkla sağ ventirkül disfonksiyonuna bağlanmaktadır [2,3].

Söz konusu etkenlerin her birinin tek başına belirleyici olmadığı, buna karşılık hastanın preoperattif dönemde şoka girmesinin mortaliteyi belirgin olarak arttırdığı bildirilmektedir [1,4,10]. Hastalar yeterli bir cerrahi tedavi gördüklerinde ise oldukça fayda görmektedirler. Bu bilgiler ışığında, hastaların preoperatif dönemde tanı alır almaz, şoka girmeden ameyita alınmaları ile oldukça başarılı sonuçlar elde edileceği açıktır. Cerrahi girişmlerin ilk uygulanmaya başlandığı dönemlerdeki sonuçlar pek cesaret verici olmamaşıtır. Cerrahi tekniklerdeki gelişmeler, teflon yamaların kullanıma girmesi ve intraaortik balon pompasının kullanılmaya başlanması ile sonuçlarda belirgin bir düzelme olmuştur [5,8,9,10]. Halen, bu olgularda cerrahi tedavinin mortalitesi oldukça yüksektir [1,13,14,15].

Cerrahi tedavide mortaliteyi etkileyen önde gelen faktörler, hastanın preoperatif dönemdeki tedaviye gösterdiği yanıtın derecesi ve postoperatif dönemde VSD’de rekürrens olarak bildirilmektedir [1,2,5,7,15]. Her iki faktörün ortak yanları, nekrotik dokunun miktarı ve iskemik alanın yaygınlığıdır. Bu gözlemlere bakıldığında son zamanlarda alınan başarılı sonuçlar yalnız VSD onarımındaki cerrahi tekniklerin geliştirilmesi ile değil, daha çok miyokardın korunması alanındaki gelişmelere bağlanmaktadır [15].

Koroner bypass yapılabilen olgularda kan kardiyoplejisi ve sıcak reperfüzyon teknikleri postoperatif dönemde daha iyi sonuçlar alınmasına yardımcı olmuştur [1,8,10,12]. Diğer alternatif olan acil kalp transplantasyonu ne yazık ki, her zaman uygulanabilen bir prosedür olamamaktadır. Hem hastaların sıklıkla transplantasyon için kontrendikasyon olan yaşlarda (65’in üstünde) olmaları, hem de donör teminindeki güçlükler bu alternatifi çoğu zaman gerçekleştirmesi mümkün olmayan bir teori olarak bırakmaktadır [1]. Öte yandan acil şartlarda yapılan transplantasyonlarda bir yıllık sürvi, transplant adayı olup da, yapılamayan hastalara oranla çok az daha iyidir (%60 ve %70). Transplantasyona mekanik köprü prosedürlerine aday hastalar bir yıl içinde %100 kaybedilmektedirler. Böyle hastalar acil transplantasyon yapılamadığında, transplantasyona mekanik köprü prosedürleri ile belki kurtarabilirler [1].

Yaşlı hastalarda postifark VSD görüldüğünde yaklaşım startejisi değişmemekle birlikte, bu hastalarda multipl organ yetersizliği riski, yapılacak cerrahi girişimin de riskini yükseltmektedir [16]. Bu durumu gerek cerrah, gerek ise hasta ve yakınlarının bilmesinde fayda vardır. Postoperatif sürviyi etkileyen faktörler ne olursa olsun, cerrahinin dışındaki tedavilerin henez deneysel aşamada olması, cerrahi dışında seçenek bırakmamaktadır.

Kaynaklar

1) Loisance DY, Lordez JM, Deleuze PH, et al: Acute posinfarction septal rupture: Long-term results. Ann Thorac Surg 1991; 52:474-8.

2) Moore CA, Nygaard TW, Kaiser DL, et al: Po- sinfarction ventricular septal rupture: the importance of location of infarction and right ventricular func- tion determining survival. Circulation 1986; 74:45-55.

3) Goldman ME, Horowitz SF, Meller J, et al: Re- covery of right ventricular function following repair of acute ventricular septal defect. Chest 1982; 82:59- 63.

4) Anderson DR, Adams S, Bhat A, Pepper JR: Pos- tinfarction ventricular septal defect: the importance of site of infarction and cardiogenic shock on out- come. Eur J Cardiothorac Surg 1989; 3:554-7.

5) Skillington PD, Davies RH, Luff AJ, Williams JD, et al: Surgical treatment for infarct-related vent- ricular septal defects. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 99:798-808.

6) Lock JE, Block PC, Mc Kay RG: Trans- catheterization closure of ventricular septal defects. Circulation 1988; 78:361.

7) Seguin JR, Frapier JM, Colson P, Chaptal PA: Fib- rin sealant for early repair of acquired ventricular septal defect. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 104:748-51.

8) Kitamura S, Mendez A, Kay JH: Ventricular septal defect following myocardial infarction: Experience with surgical repair through a left ventriculotomy and review of the literature. J Thorac Cardiovasc Surg 1970; 61:186-99.

9) Jones MT, Schofield PM, Dark JF, Mousalli H, et al: Surgical repair of acquired ventricular septal defect. J Thorac Cardiovasc Surg 1989; 47:824-30.

10) Cummings RG, Califf R, Jones RN, Reimer KA, et al: Correlates of survival in patients with pos- tinfarction ventricular septal defect. Ann Thorac Surg 1989; 47:824-30.

11) Blanche C, Khan SS, Chaux A, Matloff JM: Pos- tinfarction ventricular septal defect in the elderly: Analysis and results. Ann Thorac Surg 1994; 57:1244- 7.

12) Dagget WM, Buckley MJ, Akins CW, et al: Imp- roved results of surgical management of pos- tinfarction ventricular septal rupture. Ann Surg 1982; 196:269-77.

13) Boglioli LR, Traill TA, Casale AS, Reitz BA, et al: Surgical treatment of postinfarction ventricular sep- tal defect with aortic stenosis. Ann Thorac Surg 1992; 54:1209-11.

14) Ide H, Ino T, Mizuhara A, Yamaguchi A: Suc- cessful repair of combined ventricular septal rupture and free wall rupture. Ann Thorac Surg 1993; 55:762- 3.

15) Piwnica A, Menasche P, Beaufils P, Julliard JM: Long-term results of emergency surgery for pos- tinfarction ventricular septal defect. Ann Thorac Surg 1987; 44:274-6.

16) Hill JD, Lary D, Kerth WJ, Gerbode F: Acquired ventricular septal defects. Evaluation of an operatio, surgical technique, and results. J Thorac Cardiovasc Surg 1975; 70:440-50.