Erken miyokard enfarktüsü sonrası perikardit
Rejyonel perikardit ya da pericarditis epistenocardiaca
olarak da adlandırılan bu klinik tablo akut
ME’yi izleyen ilk 1-3 gün arasında ortaya çıkar ve
genellikle ilk bir haftadan sonra görülmez. İnsidansı,
tanımlanma şekline bağlı olmak üzere %7-41 arasında
bildirilmiştir.[1] Perikardiyal enflamasyonun patognomonik
fizik muayene bulgusu olan perikardiyal frotman
olguların ancak %5’inde mevcuttur.[2] Gelişen transmural
nekroza eşlik eden enflamasyonun, komşuluğundaki
viseral ve parietal perikardı etkilemesi temel nedendir.
Genellikle büyük enfarkt alanına sahip tranmural
enfarktüslere eşlik eder. Otopsi çalışmalarında geniş
enfarkt sahası olan transmural ME olgularının yaklaşık
%40’ında eşlik eden perikardiyal enflamasyona dair
kanıtlar saptanmıştır.[1] Reperfüzyon stratejilerinin kullanımı
ile perikarditlerin bu formunun insidansı neredeyse
yarı yarıya azalmıştır.[3]
i) Fizyopatoloji
Transmural miyokardiyal nekroz ve enflamasyon
sonrasında, enfarkt sahasına komşu perikard dokusunda
gelişen akut fibrinöz perikardit temel patogenetik
süreçtir. Transmural ME sonrasında fibrinöz perikardit
oldukça yaygındır ancak çoğu olgu asemptomatiktir.[1]
ii) Klinik özellikler ve tanı
Erken ME sonrası perikardit genellikle asemptomatiktir
ve enfarktüsü takip eden 1-3 gün içinde
oskültasyonda perikardiyal frotmanın işitilmesi ile tanı
konur. Erken ME sonrası perikardit seyrinde işitilen
frotman farklı olarak monofaziktir (genellikle sistolik)
ve oldukça kısa bir zaman aralığında işitilir.[4] Erken
ME sonrası perikardit seyrinde perikardiyal tamponad
oldukça nadir olup, saptandığında serbest duvar
rüptürü açısından dikkatli olunmalıdır. Akut ME
seyrinde, özellikle geniş anteroseptal ME olgularında
ekokardiyografide perikardiyal efüzyon yaygın şekilde
saptanabilir ancak bu bulgu perikardit mevcudiyetini
göstermez. Her ne kadar ikisi birlikte saptanabilse
de efüzyonların çoğu perikardite ait diğer kanıtlar
olmaksızın ortaya çıkar. Erken ME sonrası perikardit,
geniş miyokard sahasını tutan transmural ME ile
ilişkili olduğundan özellikle perikardiyal efüzyonun
da saptandığı olgularda bu olasılığı akla getirmelidir.[2-4] Klinik olarak semptomatik olgularda plöritik
tipte göğüs ağrısı ortaya çıkar ve bu ağrının reküren
iskemik semptomlardan ayırt edilmesi önem taşır.
Genellikle bu ayırım klinik olarak rahatlıkla yapılabilir
ancak ME sonrası dönemde akut perikardite ait
tipik elektrokardiyografi bulgularının belirlenebilmesi
güçtür. Perikardiyal enflamasyon enfarkt sahasında
sınırlı olduğundan ilişkili derivasyonlarda tekrar ST
segment elevasyonu saptanabilir. Akut ME seyrinde,
beklendiğinin aksine kalıcı pozitif T dalgaları ya da T
dalgalarının erken normalizasyonu erken ME sonrası
tanısı için oldukça duyarlı elektrokardiyografi değişiklikleridir.[4]
iii) Tedavi
Erken ME sonrası perikarditte tedavi tamamen
semptomatiktir. Aspirin dozunun antiagregan dozdan
antienflamatuvar/analjezik dozlara yükseltmesi
(650 mg, günde 3-4 kez, 2-5 gün süre ile) ya
da parasetamol eklenmesi genellikle yeterlidir.[3,4]
Kortikosteroidler ve aspirin haricindeki non-steroid
antienflamatuvar ajanlar ME sonrası yara iyileşmesi
üzerine olumsuz etkileri ve miyokard rüptürü
riskini artırmaları nedeni ile kullanılmamalıdırlar.
Bununla birlikte ilk dört haftadan sonra semptomları
tekrar eden, ağrı kontolünde zorlanılan
olgularda ve reküren perikardit olgularında tercih edilebilirler.[5] Miyokard enfarktüsü sonrası perikardit
seyrinde hemoperikardiyum oldukça nadir olduğundan
heparin dozunun modifiye edilmesi ya da
kesilmesi gereksizdir. Benzeri durum antitrombositer
ajanlar için de geçerlidir.[4]
iv) Prognoz
Genellikle geniş, transmural ME’ye eşlik etmesine
karşın erken ME sonrası perikardit tablosu benign klinik
seyre sahiptir ve hastane içi mortaliteyi etkilememektedir.[3,4] Bununla birlikte özellikle antikoagülan kullanımına
ikincil hemoperikardiyumun eşlik ettiği olgularda
geç perikardiyal konstrüksiyon bildirilmiştir.[6] Erken
ME sonrası perikardit seyrinde gelişen göğüs ağrısı ve
reenfarktüsü taklit eden elektrokardiyografi değişiklikleri
nedeni ile gereksiz reperfüzyon tedavisi uygulanan
olgular bildirilmiştir.[4-6]
Geç miyokard enfarktüsü sonrası perikardit ve
kalp cerrahisi sonrası gelişen perikarditler:
Postkardiyak injury sendromu
Postkardiyak injury sendromu, postmiyokardiyal
enfarktüs sendromu, postkommissürotomi sendromu
ve postperikardiyotomi sendromlarını içine alan genel
bir tanımlamadır. Postmiyokardiyal enfarktüs sendromu
ilk kez Dressler tarafından “miyokard enfarktüsü
sonrası günler içinde ya da birkaç hafta sonra
gelişen perikardit benzeri hastalık” olarak tanımlanmıştır.[7] Rahatsız edici ancak benign doğada olarak
tanımladığı ve otoantijenlere karşı gelişen hipersensitivite
reaksiyonuna bağlı olduğunu düşündüğü bu
komplikasyon, sonraları kendi adı ile anılmıştır.[7]
Benzer klinik özellikleri gösteren ancak mitral komisürotomi,
doğuştan kalp hastalığı cerrahisi sonrası
gelişen tablolar ise sırası ile postkommissürotomi
sendromu ve postperikardiyotomi sendromu olarak
adlandırılmıştır.[8-10] Bununla birlikte postkardiyak
injury sendromu; travmatik hemoperikardiyum, minimal
invaziv koroner arter baypas cerrahisi, perkütan
koroner girişim, kalıcı kalp pili yerleştirilmesi ve
perkütan radyofrekans ablasyon gibi işlemlerden sonra
da gelişebilmektedir.[8-10] Perikardiyal efüzyon kalp
nakli sonrasında %21 oranında görülebilir. Bu oran
ameliyatta aminokaproik asit verilen hastalarda daha
sıktır.[3] Kardiyak tamponad açık kalp cerrahilerinden
kapak cerrahisinde, koroner arter baypas cerrahisinden
daha sıktır ve ameliyat öncesi antikoagülan kullanımı
ile ilişkili olabilir.[3] Miyokard enfarktüsü sonrası perikardiyal
efüzyon >10 mm olduğunda sıklıkla hemoperikardiyum
ile birliktedir ve bu hastaların 2/3’sinde
tamponad gelişebilir. Bu hastalarda tedavi acil cerrahidir
fakat cerrahi uygun değilse perikardiyosentez
alternatif tedavi seçenektir.[3]
i) Fizyopatoloji
Postkardiyak injury sendromu için hipersensitivite
reaksiyonu, romatizmal ateşin reaktivasyonu, travmatik
perikardit, Coxsackie-B gibi virüslere bağlı latent
viral enfeksiyonun reaktivasyonu gibi farklı fizyopatolojik
mekanizmalar ortaya atılmıştır.[11] Daha sonra
Dressler[7] kardiyak hasar sonrası açığa çıkan otoantijenlere
karşı gelişen antikalp antikorların indüklediği
immünolojik süreç teorisini öne sürmüştür. Nitekim
1960’ların ilk yıllarında postmiyokardiyal enfarktüs
sendromu, postkommissürotomi sendromu ve postperikardiyotomi
sendromu olgularında artmış antikalp
antikorlar titrelerinin varlığı gösterilmiş, ayrıca postkardiyak
injury sendromu olgularında plevral sıvıda
antimiyokardiyal antikorlar saptandığı bildirilmiştir.[12] McCabe ve ark.[13] açık kalp cerrahisi uygulanan
olguları içeren çalışmalarında yüksek antikalp antikor
titreleri saptanan olguların %94’ünde postperikardiyotomi
sendromu geliştiğini, buna karşın antikalp antikor
titrelerinin düşük olduğu hastalarda bu oranın yalnızca
%3 olduğunu bildirmişlerdir. Antikalp antikorlarının
negatif olduğu olgularda ise postperikardiyotomi sendromu
gelişmemiştir.
ii) Klinik özellikler ve tanı
Postkommissürotomi sendromunun klinik olarak
ortaya çıkış şekli oldukça değişkendir ve spesifik bir
tablo göstermez. Plöritik tipte göğüs ağrısı ve dispne
en sık rastlanan semptomlardır. Ateş, perikardiyal veya
plevral sürtünme sesi yaygın olarak görülen muayene
bulgularıdır. Laboratuvarda sedimentasyon yüksekliği
neredeyse tüm hastalarda gözlenirken olguların yarısında
lökositoz mevcuttur. Akciğer grafisinde plevral
efüzyon saptanabilir ve genellikle eksüdatif niteliktedir.
Perikardiyal efüzyon sıkılıkla eşlik eder ancak
tamponad oldukça nadirdir.[14] Postkommissürotomi
sendromunda tanı, dışlama tanısıdır. Hastalığın ortaya
çıkış şekline bağlı olarak akut koroner sendrom,
kalp yetmezliği, pulmoner embolizm ve pnömoni
ayırıcı tanıda düşünülmesi ve dışlanması gereken
patolojilerdir. Öykü ve ayrıntılı fizik muayene tanıda
vazgeçilmez unsurlardır. Başlangıç değerlendirmesi
tam kan sayımını, sedimentasyon düzeyi ölçümünü,
elektrokardiyografi çekimini ve akciğer grafisini içermelidir.
Kardiyak biyobelirteçler, beyin natriüretik
peptit, arteriyel kan gazı analizi, transtorasik ekokardiyografi
ve pulmoner embolizme yönelik olarak yapılan
bilgisayarlı tomografi ya da ventilasyon/perfüzyon
taraması ileri değerlendirmede göz önünde bulundurulması
gereken tanısal araçlardır. Eğer torasentez
uygulanmış ise mutlak suretle sıvıda total protein,
laktat dehidrogenaz, histoloji, gram boyama ve kültür değerlendirmesi yapılmalıdır. Rutin olarak antikalp
antikor ölçümü önerilmemektedir.[13]
iii) Tedavi
Postkardiyak injury sendromu olgularının yönetimine
ilişkin birkaç randomize çalışma yayımlanmıştır.
Kardiyak cerrahi sonrası postkardiyak injury
sendromu gelişen 146 olgunun değerlendirildiği ve
Horneffer ve ark.nın[15] 1984-1986 yılları a rasında yapmış
oldukları bir çalışmada, olgular 10 günlük ibuprofen
(4x600 mg/gün), indometasin (4x25 mg/gün) ve plasebo
kollarına randomize edilmişlerdir. Çalışmada 10.
gün sonunda postkardiyak injury sendromu ile ilişkili
semptomların ibuprofen grubunda olguların %91’inde,
indometasin grubunda %88’inde, plasebo grubunda ise
%59’unda gerilediği bildirilmiştir. Araştırmacılar nonsteroid
antienflamatuvar ajanların postkardiyak injury
sendromu semptomlarını etkin ve güvenilir bir şekilde
gerilettiği, relaps oranını neredeyse yarı yarıya azalttığı
sonucuna varmışlardır. Mott ve ark.[16] 1996-1998
yılları arasında kardiyak cerrahi geçiren 246 pediatrik
hastada yaptıkları prospektif çalışmada, olguları bir
metilprednizolon derivesi olan solumedrol (1 mg/kg
ameliyat öncesi tek doz ve ameliyat sonrası 1 mg/kg,
altı saat ara ile dört doz) ve plasebo kollarına randomize
etmişlerdir. Postperikardiyotomi sendromu insidansı
tedavi grubunda %17, plasebo grubunda ise %15 olarak
saptanmış, komplike postperikardiyotomi sendromu
(hastaneye tekrar başvuru, torasentez ya da perikardiyosentez
gereksinimi olarak tanımlanmıştır) oranı tedavi
grubunda %38, plasebo grubunda ise %6 olarak bildirilmiştir.
Araştırmacılar profilaktik solumedrol kullanımının
postperikardiyotomi sendromunu önlemek bir
yana komplike postperikardiyotomi sendromuna yol
açabileceği sonucuna varmışlardır.
Kolşisin antienflamatuvar etkileri nedeni ile perikardit tedavisinde araştırma konusu olmuş bir diğer ajandır. Çayır safranından (Colchicum autumnale) elde edilen doğal bir derive olan kolşisinin, ailevi Akdeniz ateşine bağlı poliserözit olgularında tedavi ve korunmada etkin olduğunun gösterilmesi reküren perikardit olgularında kullanımını gündeme getirmiştir.[17] Kolşisinin reküren perikarditte etkin bir ajan olduğu sonucuna varan birkaç nonrandomize retrospektif araştırma temelinde, Avrupa Kardiyoloji Derneği’nin 2004 yılında yayımlanan kılavuzunda reküren perikardit olgularında bu ilacın kullanımı sınıf 1 endikasyon olarak önerilmiştir.[3] Akut perikardit olgularında ise tercih edilebilir bir seçenek olduğu bildirilmiş ve sınıf 2a endikasyon ile tavsiye edilmiştir.[3] Bu klavuzun yayımlanmasından sonra sonuçlanan açık etiketli, randomize bir çalışma olan CORE çalışmasında[18] reküren perikardit olgularında geleneksel tedaviye eklenen kolşisin tedavisinin, rekürens oranını ve semptom süresini anlamlı şekilde azalttığı ortaya konmuştur. 2005 yılında yayımlanan COPE çalışması[19] da kolşisinin etkinliğini akut perikarditli olgularda araştırmış ve rekürens oranını ve semptom süresini anlamlı şekilde azalttığını ortaya koymuştur.
Günümüzde postkardiyak injury sendromunun tedavisi non-steroid anti-enflamatuar ilaçların, kortikosteroidlerin ve kolşisinin kullanımını içermektedir. Nonsteroid anti-enflamatuar ilaçlar reçete edilirken mutlaka pozolojilerine ve yeterli dozda verilmelerine özen gösterilmelidir. Postmiyokardiyal enfarktüs sendromu olgularında antiagregan etkileri nedeni ile seçilecek non-steroid anti-enflamatuar ajanlardan biri de aspirindir. Postmiyokardiyal enfarktüs sendromu olgularında aspirin içermeyen non-steroid anti-enflamatuar ilaçların ve kortikosteroidlerin ilk dört hafta kullanılmamasına özen gösterilmelidir. Kortikosteroidler, kullanımlarını kısıtlayan multipl yan etkileri nedeni ile non-steroid anti-enflamatuar ilaçlara yanıt vermeyen ya da semptomların kontrolü için opioidlere gereksinim duyulan olgularda reçete edilmelidirler. Steroidler yeterli dozlarda başlanmalı, postkardiyak injury sendromu tekrarlarından korunmak için doz kademeli şekilde azaltılmalıdır. Postkardiyak injury sendromunun tedavisinde kullanımı önerilen ajanlar Tablo 1’de verilmiştir. Postkardiyak injury sendromu olgularında terapötik torasentez yalnızca solunumu tehdit eden fazla miktarda plevral efüzyonu olan olgularda uygulanmalıdır. Perikardiyosentez ise yaşamı tehdit eden tamponat durumunda endikedir.
Tablo 1: Akut ve reküren perikardit tedavisinde kullanılan ilaçlar
vi) Prognoz
Genel olarak postkardiyak injury sendromu prognozu
kötü olmayan bir klinik tablodur. Welin ve ark.[20]
tarafından 1968-1979 yılları arasında ME geçiren 1809
olgunun takip edildiği çalışmada olguların yalnızca
%3’ünde postmiyokardiyal enfarktüs sendromu gelişmiştir.
Postmiyokardiyal enfarktüs sendromu tablosu
olguların %65’inde ilk üç ay, %35’inde ise sonraki dokuz
ay içerisinde gelişmiştir. Olguların %60’ı kortikosteroidler
ile tedavi edilmiş, semptomlarda hızlı bir gerileme
gözlenirken, kortikosteroid tedavisi almayan olgular ile
karşılaştırıldığında mortalite ve morbidite açısından
anlamlı bir farklılık gözlenmemiştir. Postmiyokardiyal
enfarktüs sendromu saptanan olgularda, postmiyokardiyal
enfarktüs sendromu ile komplike olmayan olgular
ile karşılaştırıldığında beş yıllık mortalite açısından
istatistiksel anlama ulaşmayan bir farklılık bildirilmiştir
(sırası ile %26 ve %18).[20]
Postkardiyak injury sendromunun en korkulan komplikasyonu, koroner arter baypas cerrahisi ameliyatı sonrası postperikardiyotomi sendromu gelişen olgularda gözlenen greft oklüzyonudur. Urschel ve ark.[21] koroner arter baypas cerrahisi sonrası postperikardiyotomi sendromu gelişen 45 olguyu takip ettikleri çalışmalarında aspirin + kortikosteroid tedavisi uygulanan olgularda greft oklüzyonu oranını %16, herhangi bir tedavi uygulanmayan olgularda ise %86 olarak bildirmişlerdir.
Reperfüzyon döneminde postkardiyak injury
sendromu
Bendjelid ve Pugin,[22] Dressler’in döneminde %5’lere
kadar varan oranlarda bildirilen postmiyokardiyal
enfarktüs sendromunun reperfüzyon dönemi sonrasında
sıklığının giderek azaldığına ve oldukça nadir görüldüğüne
dikkati çekmişlerdir. Akut ME tablosu ile başvuran
ve trombolitik tedavi uygulanan 201 olgunun dahil
edildiği bir çalışmada postmiyokardiyal enfarktüs sendromu
yalnızca bir (%0.5) olguda gelişmiştir. Bu durum
reperfüzyon tedavisinin enfarkt alanını sınırlaması ve
postmiyokardiyal enfarktüs sendromuna yol açan enflamatuvar
yanıttan koruması hipotezi ile açıklanmıştır.[23]
Bununla birlikte Bendjelid ve Pugin’e[22] göre bu açıklama
yetersizdir ve söz konusu yazarlar postmiyokardiyal
enfarktüs sendromu insidansında gerçekleşen azalmanın
modern farmakoterapötik yaklaşımlara bağlı olduğunu
ileri sürmektedirler. Miyokard enfarktüsü sonrası
tedavinin vazgeçilmez elemanları olan anjiyotensin
dönüştürücü enzim inhibitörlerinin, beta blokerlerin
ve statinlerin antienflamatuvar etkinliklerinin olduğu
bilinmektedir ve bu etkiler postmiyokardiyal enfarktüs
sendromundan koruyucu rol üstleniyor olabilirler.[22]
Bu ajanların koroner arter baypas cerrahisi sonrası da
yaygın şekilde kullanımı postperikardiyotomi sendromu
sonrası insidans azalmasını da açıklayabilir.
Reküren perikardit
Akut perikardit, erişkin olguların %15-32’sinde
tekrar ederken,[24] reküren perikardite çocuklarda çok
seyrek rastlanmaktadır.[25] Perikardit bazı hastalarda
düzelirken, bir kısım hastada niçin tekrarladığı
bilinmemekle birlikte, aktif dönem 5-15 yıl sürebilmektedir.
Ataklar arası remisyon dönemleri birkaç
hafta ile birkaç ay arasında değişmektedir.[26] Reküren
perikardit ilaç kullanılmadan semptomsuz araların
olduğu aralıklı tip ve antienflamatuvar tedavinin kesilmesinden
hemen sonra tekrarlayan devamlı tip olmak
üzere iki şekilde görülür. Masif perikardiyal efüzyon,
tamponad, konstriksiyon nadirdir.[3]
Reküren perikardit tedavisinde non-steroid antienflamatuar ilaçlar ilk seçenek olmakla birlikte tedaviye yanıt her zaman yeterli olmamaktadır. Kortikosteroidler rekürren perikardit akut atağını hızla baskılar. Fakat perikarditin kortikosteroid kullanan olgularda kullanmayanlara göre daha fazla tekrarladığı bilinmektedir.[24] Kolşisinin tek başına verilmesi veya non-steroid anti-enflamatuar ilaç tedavisine eklenmesi hem ilk atağın kontrolü, hem de nükslerin önlenmesi bakımından yararlıdır.[3]
Çıkar çakışması beyanı
Yazarlar bu yazının hazırlanması ve yayınlanması
aşamasında herhangi bir çıkar çakışması olmadığını
beyan etmişlerdir.
Finansman
Yazarlar bu yazının araştırma ve yazarlık sürecinde
herhangi bir finansal destek almadıklarını beyan etmişlerdir.
1) Aydinalp A, Wishniak A, van den Akker-Berman L, Or
T, Roguin N. Pericarditis and pericardial effusion in acute
ST-elevation myocardial infarction in the thrombolytic era.
Isr Med Assoc J 2002;4:181-3.
2) Wall TC, Califf RM, Harrelson-Woodlief L, Mark DB, Honan
M, Abbotsmith CW, et al. Usefulness of a pericardial friction
rub after thrombolytic therapy during acute myocardial
infarction in predicting amount of myocardial damage. The
TAMI Study Group. Am J Cardiol 1990;66:1418-21.
3) Maisch B, Seferoviæ PM, Ristiæ AD, Erbel R, Rienmüller R,
Adler Y, et al. Guidelines on the diagnosis and management
of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial
diseases of the European society of cardiology Eur Heart J
2004;25:587-610.
4) Dorfman TA, Aqel R. Regional pericarditis: a review of the
pericardial manifestations of acute myocardial infarction.
Clin Cardiol 2009;32:115-20.
5) Hombach V, Grebe O, Merkle N, Waldenmaier S, Höher
M, Kochs M, et al. Sequelae of acute myocardial infarction
regarding cardiac structure and function and their prognostic
significance as assessed by magnetic resonance imaging. Eur
Heart J 2005;26:549-57.
6) Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, Ierna S, Demarie
D, Ghisio A, et al. Indicators of poor prognosis of acute
pericarditis. Circulation 2007;115:2739-44.
7) Dressler W. The post-myocardial-infarction syndrome:
a report on forty-four cases. AMA Arch Intern Med
1959;103:28-42.
8) Turitto G, Abordo MG Jr, Mandawat MK, Togay VS, El-Sherif
N. Radiofrequency ablation for cardiac arrhythmias causing
postcardiac injury syndrome. Am J Cardiol 1998;81:369-70.
9) Snow ME, Agatston AS, Kramer HC, Samet P. The
postcardiotomy syndrome following transvenous pacemaker
insertion. Pacing Clin Electrophysiol 1987;10:934-6.
10) Velander M, Grip L, Mogensen L. The postcardiac injury
syndrome following percutaneous transluminal coronary
angioplasty. Clin Cardiol 1993;16:353-4.
11) Burch GE, Colcolough HL. Postcardiotomy and postinfarction
syndromes--a theory. Am Heart J 1970;80:290-1.
12) Kim S, Sahn SA. Postcardiac injury syndrome. An
immunologic pleural fluid analysis. Chest 1996;109:570-2.
13) McCabe JC, Ebert PA, Engle MA, Zabriskie JB. Circulating
heart-reactive antibodies in the postpericardiotomy
syndrome. J Surg Res 1973;14:158-64.
14) Wessman DE, Stafford CM. The postcardiac injury
syndrome: case report and review of the literature. South
Med J 2006;99:309-14.
15) Horneffer PJ, Miller RH, Pearson TA, Rykiel MF,
Reitz BA, Gardner TJ. The effective treatment of
postpericardiotomy syndrome after cardiac operations. A randomized placebo-controlled trial. J Thorac
Cardiovasc Surg 1990;100:292-6.
16) Mott AR, Fraser CD Jr, Kusnoor AV, Giesecke NM, Reul GJ
Jr, Drescher KL, et al. The effect of short-term prophylactic
methylprednisolone on the incidence and severity of
postpericardiotomy syndrome in children undergoing cardiac
surgery with cardiopulmonary bypass. J Am Coll Cardiol
2001;37:1700-6.
17) Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J, Rodriguez de la Serna A,
Shoenfeld Y, Bayes-Genis A, et al. Colchicine treatment for
recurrent pericarditis. A decade of experience. Circulation
1998;97:2183-5.
18) Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, Pomari F, Moratti
M, et al. Colchicine as first-choice therapy for recurrent
pericarditis: results of the CORE (COlchicine for REcurrent
pericarditis) trial. Arch Intern Med 2005;165:1987-91.
19) Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, Demichelis B,
Pomari F, et al. Colchicine in addition to conventional therapy
for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute
PEricarditis (COPE) trial. Circulation 2005;112:2012-6.
20) Welin L, Vedin A, Wilhelmsson C. Characteristics,
prevalence, and prognosis of postmyocardial infarction
syndrome. Br Heart J 1983;50:140-5.
21) Urschel HC Jr, Razzuk MA, Gardner M. Coronary artery
bypass occlusion second to postcardiotomy syndrome. Ann
Thorac Surg 1976;22:528-31.
22) Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead? Chest
2004;126:1680-2.
23) Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M.
Disappearance of a syndrome: Dressler’s syndrome in the era
of thrombolysis. Cardiology 1994;85:255-8.
24) Fowler NO. Recurrent pericarditis. Cardiol Clin
1990;8:621-6.