Methods: Eighty-five patients with severe aortic stenosis were studied in three groups [Group 1, mechanical AVR (n=31); Group 2, stentless biological AVR (n=34); Group 3, stented biological AVR (n=20)]. Left ventricular geometry and function were assessed by transthoracic echocardiography preoperatively and at six months after AVR. Primary endpoint of the study was the change in the left ventricular mass index (LVMI) at six months while secondary endpoints were the New York Heart Association (NYHA) functional class, transvalvular gradients, aortic valve space, left ventricular ejection fraction (LVEF) and diameters, septal thickness and indexed effective orifice area (IEOA).
Results: A significant improvement in the NYHA functional class was seen in all groups at six months. Based on the echocardiographic evaluations at six months, there were no significant differences among the groups in terms of ΔLVEF (p=0.52), ΔLVEDD (p=0.24), ΔLVESD (p=0.86), Δseptal thickness (p=0.25). Indexed effective orifice area was significantly higher in stentless group, compared to the other groups (p=0.002). ΔLVMI was significantly greater in mechanical and stentless biological valves, compared to the stented biological AVR (p=0.042). When the patients with annulus size smaller than 25 mm were evaluated, it was shown that ΔLVMI was further decreased in stentless biological AVR, compared to the other groups (p=0.029).
Conclusion: Although implantation of stentless biological AVR requires longer ischemic times, regression in the LVMI is more prominent in stented biological valves, particularly in patients with small aortic root.
Aort kapak replasmanı için kullanılacak protez kapaklar “mekanik protezler” ve doku kapakları olarak anılan “biyoprotezler” olarak iki grupta toplanabilir. Hastanın yaşı, eşlik eden hastalıkları, ameliyat öncesi atriyal fibrilasyon (AF)’un varlığı, cerrahın tercihi ve deneyimi, antikoagülasyonla ilgili riskler ve aort kapak orifisinin büyüklüğü seçilecek aort kapak protezinin cinsini belirlemektedir. Kapak seçiminde hastaya özgü etkenler göz önünde bulundurulmakla birlikte mekanik ve stentli biyolojik kapakların yerini giderek artan oranlarda daha iyi işlevsel ve hemodinamik sonuçlara sahip olduğu öngörülen stentsiz biyolojik kapaklar almaktadır.[7] Özellikle doku koruma yöntemlerinin giderek gelişmesi ile homolog ve heterolog kaynaklı biyolojik kapakların kullanımında belirgin artış göstermiştir.[8] Ancak AKR sonrası sol ventrikül geometrisindeki değişikliklerin, farklı protez tipleri ve ölçeklerine göre değerlendirildiği çalışmalar sınırlı sayıdadır.
Çalışmamızda, kliniğimizde diğer kapak patolojisi bulunmayan ardışık AKR uygulanan 85 hastanın sonuçları değerlendirildi ve ameliyat sonrası sol ventrikül geometrisindeki değişiklikler ile kullanılan protez tipi ve ölçeği ilişkisinin gösterilmesi amaçlandı.
Çalışmaya dahil edilme kriterleri; (i) Aort kapak replasmanı ameliyatı kararı verilmiş ciddi aort darlığı olan hastalar, (ii) aort kapak ile eş zamanlı koroner arter cerrahisi uygulanan hastalar, (iii) ameliyat olmayı kabul eden ve çalışmaya katılmayı isteyen, bilgilendirilmiş onam formunu imzalamış hastalar.
Çalışmadan dışlanma kriterleri ise; (i) hastanın yapılacak işlem için yazılı onay vermemesi; (ii) hemodiyaliz veya periton diyalizi gerektiren kronik böbrek yetmezliği olan hastalar; (iii) ciddi aort darlığı ile beraber ameliyat gerektiren diğer kalp kapağı patolojisi olan hastalar; (iv) geçmişinde aort kapak dışında başka bir kapak patolojisi nedeniyle ameliyat edilmiş hastalar; (v) morbid obez hastalar vücut kütle indeksi (VKİ) ≥40; (vi) AF veya flutter gibi sol ventrikül doluşunu etkileyen ritm problemleri; (vii) SVEF < %30 olan hastalar; (viii) anüler genişletme ameliyatı uygulanan hastalar olarak belirlendi.
Ameliyat öncesi değerlendirme ve
ekokardiyografi
Ekokardiyografik değerlendirmede 3 MHz’lik transduser
ile birlikte Toshiba Aplio 80 (Aplio 80, Toshiba
Medical Systems Corp, Tokyo, Japan) cihazı kullanıldı.
Tüm ölçümler gruplar hakkında bilgi sahibi olmayan
(kör) araştırmacılar tarafından ve aynı cihaz ile yapıldı. Çalışmada, iki boyutlu görüntü esas alınarak
elde edilen M-mode, continuous wave Doppler, pulsed
wave Doppler ve renkli Doppler yöntemleri kullanıldı.
Standart sol parasternal, apikal, subkostal ve suprasternal
görüntüler ile ölçümler alındı. Ameliyat öncesi ekokardiyografik
değerlendirmede SVDSÇ, SVSSÇ, SK,
MAG, OAG, AKA, SVEF, SVK ve SVKİ sistematik olarak
ölçüldü. Sol ventrikül diyastol sonu çapı ve SVSSÇ,
SK standartlara uygun olarak, iki boyutlu görüntü esas
alınarak elde edilen M-mode ekokardiyografi ile ölçüldü.
Aort kapak alanı devamlılık denklemi kullanılarak
hesaplandı. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, modifiye
Simpson yöntemi ile hesaplandı. Sol ventrikül kütle,
biplan Simpson yöntemi kullanılarak hesaplandı. Bu
yöntemle sol ventrikül epikardiyal ve endokardiyal sınırı
ayrı ayrı çizilerek volümleri hesaplandı. Ölçümlerde
papiller kaslar endokard sınırı dışında bırakıldı. Sol
ventrikül kütle [1,04. (Vepikardiyal-Vendokardiyal)]
formülü kullanılarak hesaplandı. Sol ventrikül kütlenin
vücut yüzey alanına oranlanmasıyla SVKİ elde edildi.
Çalışmada kullanılan metodoloji ile ölçülen SVKİ normal
değerleri erkeklerde <134-143 g/m2 ve kadınlarda
<100-102 g/m2’dir[10]
Cerrahi teknik
Tüm ameliyatlar standart mediyan sternotomi ile
gerçekleştirildi. Miyokardiyal korunma antegrad soğuk
kan kardiyoplejisi (1:4 oranında) ve orta derecede
hipotermi ile sağlandı. Sol ventrikül venti sağ superior
pulmoner venden konuldu. Aortotomi transvers şekilde,
sinotübüler bileşkenin 1-2 cm üzerinden yapıldı.
Hastanın BSA’sı da göz önünde bulundurularak, uygun
boyuttaki proteze karar verildi. Mekanik aort kapak
veya stentli biyolojik kapaklar için implantasyonu yapılacak
hastalarda 2-0 Etibond plejitli dikişler kullanılacak
şekilde ‘horizontal supraanüler matres’ dikişler
(plejitler subanüler oturacak şekilde) konuldu. Dikişler
sırasıyla kapak halkasından geçirildikten sonra kapak
oturtuldu ve pozisyon verildi. Stentsiz kapaklar için ise
üç adet 4-0 prolen ile devamlı dikiş tekniği ile subkoroner
implantasyon tekniği uygulandı.
Ameliyat sonrası yaklaşım ve takip
Ameliyat sonrası 1. günden itibaren tüm hastalara
subkutan düşük molekül ağırlıklı heparine ek olarak
oral antikoagülan tedavi başlandı. Mekanik kapak kullanılan
hastalarda ömür boyu, stentsiz veya stentli biyolojik
kapak kullanılan hastalarda ise AF/flutter yoksa üç
ay oral antikoagülan tedaviye devam edildi. Biyoprotez
kapak kullanılmış ve ilk üç ay içerisinde medikal
tedaviye yanıt alınamayan AF veya flutter gelişmiş
olan hastalara, antikoagülan tedaviye devam edildi.
Konkomitan KABG ameliyatı uygulanan hastalara ek olarak ameliyat sonrası 300 mg asetil salisilat asit (ASA)
tedavisi de başlandı. Hastaların altı aylık takiplerinde,
ameliyat öncesi toplanan klinik ve ekokardiyografik
verileri tekrar değerlendirildi ve değişiklikler gruplar da
göz önünde bulundurulacak şekilde istatistiksel olarak
analiz edildi.
İstatistiksel analiz
Kategorik veri haricindeki veri, ortalama ± standart
sapma olarak verildi. Parametrik yöntemlerin kullanılabilmesi
için gerekli varsayımı sağlayan gruplar arasındaki
istatistiksel karşılaştırmalar varyans analizi, bu
varsayımı sağlamayanlar arasındaki karşılaştırmalar ise
Kolmogorov Smirnov testi ile gerçekleştirildi. Varyans
analizinin ardından gerekli olduğu halde, Bonferroni
çoklu karşılaştırma yöntemi ile gruplar aralarında ikili
olarak karşılaştırıldı ve sonuç çıkarımında bulunuldu.
Kolmogorov Smirnov testi’nin ardından, gerekli olduğu
halde, Mann-Whitney U testi uygulanarak çoklu
karşılaştırmalar gerçekleştirildi. Kategorik özelliklerin
gruplar arası homojenliğinin araştırılmasında ki-kare
testi kullanıldı. Farklılıklar p<0.05 durumunda anlamlı
kabul edildi. İstatistiksel analizler Windows için SPSS
(SPSS Inc., Chicago, Illinois, USA) 13.0 versiyon programı
kullanılarak gerçekleştirildi.
Tablo 1: Grupların demografik özellikleri
Tablo 2: Grupların ameliyat öncesi, ameliyat sırası ve sonrası özellikleri
Gruplar arasında ameliyat verileri karşılaştırılırken her üç grupta da, izole kapak replasmanı yapılmış olan hastaların verileri değerlendirildi (eş zamanlı KABG ameliyatı yapılan hastalar değerlendirmeye katılmadı) (Tablo 2). Ortalama kros-klemp süresi açısından üç grup arasında anlamlı fark bulundu (p<0.001). Gruplar arasında ikili karşılaştırmalar yapıldığında grup 2’deki hastaların, grup 1 (p<0.001) ve grup 3’deki (p=0.001) hastalara göre kros-klemp süresinin anlamlı olarak daha uzun olduğu, grup 1 ve grup 3 arasında ise kros-klemp süresi açısından anlamlı fark olmadığı görüldü (p=0.78). Ayrıca ortalama kardiyopulmoner baypas (CPB) süresi açısından da üç grup arasında benzer bir ilişki olduğu görüldü (Tablo 2). Hastaların ameliyat sonrası yoğun bakımda kalış süreleri (p=0.75) ve hastanede yatış süreleri (p=0.51) açısından üç grup arasında anlamlı fark bulunamadı (Tablo 2).
Gruplar arasında, kullanılan kapak ölçülerinin dağılımı Tablo 3’de verilmiştir. Efektif orifis alan indeksi değerleri sırasıyla; 1.09±0.11 cm2/m2 (%95 güven aralığı (GA) 1.05-1.13); 1.19±0.12 cm2/m2 (%95 GA 1.15-1.24); 1.10±0.12 cm2/m2 (%95 G A 1.04-1.16) olarak ölçüldü ve gruplar arasında anlamlı fark olduğu saptandı (p=0.002). Yapılan ikili karşılaştırmada farkın grup 2’den kaynaklandığı, grup 1 ve grup 3 arasında EOA indeks değerleri açısından anlamlı fark olmadığı izlendi. Hastaların ameliyat öncesi ve ameliyat sonrası ekokardiyografik ölçümlerindeki değişiklikler Tablo 4’de özetlenmiştir. Buna göre; ejeksiyon fraksiyonu (EF), ameliyat sonrası 6. ayda üç grup için de anlamlı olarak arttı (p1<0.001; p2<0.001; p3=0.003). Ameliyat sonrası 6. ayda, MAG, OAG, SVSSÇ, SVDSÇ, SK, SVMİ parametreleri ise üç grup için de anlamlı olarak azaldı, p d eğerleri T ablo 4 ’de verilmiştir. Her üç grup için MAG değişim oranı Şekil 1e’de gösterilmiştir.
Tablo 3: Kullanılan kapak ölçülerinin gruplara göre dağılımı
Ameliyat sonrası değişim oranlarının gruplar
arasında karşılaştırılması
Ejeksiyon fraksiyonu, SVDSÇ, SVSSÇ, SK gibi
ekokardiyografik parametrelerinin ameliyat sonrası
6. aydaki değişim oranları açısından, üç grup arasında
anlamlı fark bulunamadı, p değerleri Tablo 5’de verilmiştir
(Şekil 1). Ancak ΔSVKİ’nin mekanik ve stensiz
biyolojik kapaklarda, stentli biyolojik kapaklara oranla daha ileri düzeyde olduğu saptandı [Grup 1, %20.8±17.9
azalma, %95 GA) 14.3-27.4; grup 2, %20.2±6.5 azalma,
%95 GA 18.9-24.0; Grup 3, %15.4±9.3 azalma, %95 GA
11.0-19.8; p=0.042). Anulus çapı 25 mm’nin altındaki
hastalarda, 3 grup arasında ameliyat sonrası 6. ayda ekokardiyografik
bulguların değişimlerinin karşılaştırması
yapıldığında; SVEF, SVDSÇ, SVSSÇ, SK parametrelerinin
ameliyat sonrası 6. aydaki değişim oranı açısından,
üç grup arasında anlamlı fark olmadığı gösterilmiş olup
p değerleri Tablo 6’da özetlendiği gibidir. ΔSVKİ değerinde
ise stentsiz biyolojik kapaklarda (21.5±6.2 azalma,
%95 GA; dağılım 18.9-24.0) diğer gruplara oranla daha
belirgin gerileme olduğu gösterildi (p=0.029).
Aort kapak replasmanı için öncül çalışmalar, 40 yıl önce Harken ve ark.[11] ile başlamış ve günümüze kadar gelmiştir. Günümüzde AKR için kullanılabilecek alternatifler arasında mekanik protezler, stentli ve stentsiz biyolojik kapaklar, homogreft ve otogreftler bulunmaktadır.[12,13] Nativ kapağa benzerlikleri homogreftler ve stentsiz biyoprotezler için önemli avantajlar olarak kabul edilmektedir. Aortik anülüse implante edilen stentli biyolojik kapakların fizyolojik olmayan bir akım paterni ile birlikte, stent halkası nedeniyle obstrüktif bir doğası vardır ve rezidüel basınç gradientine neden olabilmektedir. Bu nedenle günümüzde kullanılan stentli biyolojik kapakların genellikle supraanüler bir konfigürasyonu bulunmaktadır. Supraanüler dikiş tekniği daha kolay ve güvenli olmasının yanı sıra, kapağın anülüsün üzerine oturmasını ve cerrahi dikiş halkasının kapağın altında kalmasını sağlayarak hastaya daha büyük kapak implantasyonuna ve daha iyi hemodinamik sonuçlara olanak sağlar. Aort kapak replasmanından sonra transvalvüler gradiyentler amaçlandığı düzeylerde düşürülemediği takdirde SVH’nin de istenen düzeylerde gerilemediği gözlenmiştir.[14] Aort kapak replasmanı için kullanılan protezler içinde transvalvüler gradiyent açısından en avantajlı olanlar benzer hemodinamik özellikleri nedeniyle otogreft, homogreft ve stentsiz biyolojik kapaklardır. Stentsiz biyoprotezlerin etkin kapak alanı stentli biyolojik kapaklardan daha geniştir çünkü kapak alanını daraltan bir tutunma halkası barındırmazlar[14] Kliniğimizde çalışma süresi boyunca izole aort darlığı nedeniyle ameliyat edilen hastalardan mekanik kapak grubunda iki, stentli biyolojik kapak grubunda ise bir hastada ameliyat sonrası 6. ay kontrollerinde yüksek gradiyent tespit edildi, bu durum, hasta-protez uyumsuzluğu lehine yorumlanarak bu hastalara tekrar ameliyat uygulandı. Ancak bu hastalar düşük EF olması nedeniyle çalışma gruplarına dahil edilmedi. Özellikle aort kökünü yenileme amacıyla yerleştirilen stentsiz kapaklar sistolde yaprakçıkları dışa doğru iterek Valsalva sinüslerinin genişlemesine olanak tanır. Stentsiz kapakların bu özelliği etkili kapak alanının daha da genişlemesine yardımcı olabilir. Ameliyat sonrası dönemde, stentsiz biyolojik kapakla bu optimum hemodinamik etkinliği nedeniyle daha fazla SVK gerilemesine neden olabildikleri yakın geçmişte gösterilmiştir.[15,16]
Aort kapak replasmanı sonrasında hastaların semptomları iyileşir, yaşam kaliteleri ve yaşam süreleri artar.[17] Harpole ve Jones[18] aort darlığı olgularında AKR sonrası erken ve geç dönem olmak üzere sol ventrikül volüm indekslerinin azaldığını, istirahat ventrikül performansının düzeldiğini, maksimum efor kapasitesi elde edildiğini ve bütün bu değişikliklerin AKR sonrası dinamik engelin kalkmasına bağlı olduğunu bildirmişlerdir. Kühl ve ark.[19] ise AKR yapılan 30 hastanın ameliyat sonrası 1. yılda yapılan ekokardiyografik ve klinik verilerini değerlendirdikleri çalışmada ameliyat öncesi ortalama 2.9±0.5 olan NYHA (New York Heart Accociation) fonksiyonel sınıflandırmasının ameliyat sonrası 1.4±0.5 olacak şekilde anlamlı bir düzelme gösterdiği vurgulanmıştır. Aort kapak replasmanı sonrası SVEF değerlerinde ortalama %6-8 artış olduğunu savunan yayınlar olduğu gibi[20-23] ameliyat sonrası EF değerlerinde minimal artış olan veya artış gözlenmeyen çalışmalar da vardır.[24-26]
Aort kapak hastalıklarında miyokardın hacim ve basınç yüküne verdiği yanıt SVH’dir. Hipertrofi, sistolik duvar stresi ve EF arasındaki ilişkiyi korumak için kas kütlesinde konsantrik artışla karakterizedir. Aort darlığı durumunda majör ventrikül uyum mekanizması kas kitlesinin kavite içi çapta artış olmadan artmasıdır.[27] Araştırmalar göstermiştir ki, orta seviyede SVH olan hastalarda dahi çeşitli nedenlerle (yaş, cinsiyet, koroner arter hastalığı ve hipertansiyon için ayarlanmış halde bile) ölüm riskleri daha fazladır.[28] Aort kapak replasmanından sonra görülen geç ölümler genellikle ani kardiyak ölüm, aritmiler ve konjestif kalp yetmezliği nedeniyle meydana gelmektedir.[29] Hastanın yaşı, cinsiyeti, hipertansiyon, diyabet, koroner arter hastalığı ve AF varlığı ve sol ventrikül işlevi gibi birçok etken de SVH’deki gerilemeyi etkileyen nedenlerdir. Protez kapak üzerindeki gradiyentin düşük olması SVK’deki gerilemenin en önemli nedenidir.[30]
Farklı yayınlarda AKR sonrasında SVH’de belirgin gerileme olduğu bildirilmiştir.[31-33] Aort kapak replasmanından sonra SVK’nin gerilemesinin zaman açısından seyri bilinmemektedir. Sol ventrikül kütlesindeki gerileme büyük oranda ilk altı ayda, daha düşük oranda da 12 aydan sonra meydana gelir ve bu gerileme hem diyastolik işlevlerinde hem de hastanın fonksiyonel kapasitesinde düzelme ile sonuçlanır. Erken dönemdeki benzer SVK gerileme oranları AKR’den sonra kapaktaki rezidü gradiyentin göreceli olarak daha düşük olmasından değil ard yükteki azalma nedeniyle ortaya çıkmaktadır.[32,34] Kurnik ve a rk.,[35] bilgisayarlı tomografi ile SVK gerilemesinin AKR’den dört ay sonra %27, sekiz ay sonra ise %36 oranında olduğunu bildirmişlerdir. Panidis ve ark.,[36] ise farklı olarak ekokardiyografik olarak altı aydan önce %10’luk önemsiz seviyede gerileme elde ederlerken, altı aydan sonra %34’lük anlamlı gerileme elde etmişlerdir. Aort kapak replasmanı sonrası SV geometrisindeki değişiklikler, anülüs boyutuna, kapak tipine ve aorttaki lezyona göre karşılaştırılmalıdır. Küçük aort köküne sahip hastalarda SVK gerilemesi, büyük kapakları olan hastalarla farklılık gösterebilir.
De Paulis ve ark.[37] aort stenozu nedeniyle ameliyat ettikleri olgularda, stentli biyolojik kapaklarda %28 ve mekanik protezlerde ise %36 oranında SVH’de azalma saptamışlardır. Ali ve ark.nın[38] yayınladıkları çalışmada ise AKR uygulanan toplam 161 hasta değerlendirilmiş ve stentsiz kapak kullanılan 60 hasta ile stentli kapak kullanılan 61 hasta, ameliyat sonrası bir yıl takiplerindeki SVK regresyonu ve hemodinamik düzelme açısından iki grup arasında anlamlı fark görülmezken, EF değerleri stentsiz kapak takılan hastalarda daha belirgin bir artış göstermiştir. Bech-Hanssen ve ark.nın[39] yapmış oldukları; 95 mekanik protez, 42 stentli protez kullanılarak AKR uygulanan hastaların sonuçlarını değerlendirdikleri çalışmada ise; stentli protez kullanılan grupta ameliyat sonrası SV basınçlarının, benzer ölçekli mekanik protez kullanılan gruba göre daha yüksek olduğunu ve bunun bir sonucu olarak mekanik protez kullanılan hastalardaki SVKİ regresyonunun daha fazla olduğunu belirtmişlerdir. Ayrıca aynı çalışmada, 21 No mekanik ve 23 No biyoprotez kapak kullanılan hastalar, hemodinamik düzelme ve SVK regresyonu açısından karşılaştırılmış ve iki grup arasında anlamlı fark bulunamamıştır.
Bizim çalışmamızda ise ameliyat sonrası SVKİ azalma oranları (%), mekanik protez kullanılan grupta 20.8±17.9, stentsiz protez kullanılan grupta 20.2±6.5 ve stentli protez kullanılan grupta 15.4±9.3 olarak ölçüldü ve mekanik ve stentsiz biyolojik kapak implante edilen hastalarda, stentli biyolojik kapak kullanılan hastalara oranla anlamlı fark olduğu görüldü. Ejeksiyon fraksiyonu artış oranı, SV çaplarındaki azalma oranı ve SK azalma oranı açısından ise üç grup arasında anlamlı fark bulunamadı. Yirmi beş no ve daha küçük ölçekli protez kullanılan hastalarda yapılan altgrup analizi sonuçlarına göre ise üç grup arasında EF artış oranı, SV çaplarındaki azalma oranı ve SK azalma oranı açısından anlamlı fark bulunamadı ancak SVKİ değişim oranı açısından stentsiz kapak takılan grupta anlamlı fark olduğu görüldü. Literatürde birçok çalışmada, stentsiz biyolojik kapakların mekanik ve stentli biyolojik kapaklara kıyasla daha iyi bir hemodinamik performans ve SVKİ gerilemesi sağladığı vurgulanmıştır.[14-16] Bizim çalışmamızda, bu çalışmalarla istatistiksel olarak benzer sonuçlar elde edilememiş olmasının, hasta sayısının gruplar arasında homojen bir dağılım göstermemiş olmasından kaynaklı olduğunu düşünmekteyiz. Ancak yapılan altgrup analizinde dar aort kökü olan hastalarda stentsiz kapaklar SVKİ gerilemesi açısından istatistiksel olarak farklı çıkmış olup, özellikle bu hasta grubunda daha iyi klinik sonuçlar için stentsiz kapak tercihini önermekteyiz.
Sonuç olarak, çalışmamızda AKR sonrası hastaların semptomlarındaki belirgin düzelme NYHA fonksiyonel sınıflarındaki gerilemelerle gösterildi. Sol ventrikül işlevlerinde ve geometrisindeki düzelmeler ise ameliyat sonrası ilk altı ayda değerlendirildi. Mekanik, stentsiz ve stentli biyolojik kapak kullanılan hastaların sonuçları karşılaştırıldığında ise; her üç grupta da AKR’den sonraki ilk altı ayda sol ventrikül çapları ve işlev parametreleri istatistiksel olarak anlamlı derecede düzeldi. Özellikle EF, SVSSÇ, SVDSÇ ve SK gibi parametrelerde ameliyat sonrası değişim oranları açısından gruplar karşılaştırıldığında anlamlı bir farklılık tespit edilemedi. Sol ventrikül kütle indeksinin değişim oranları incelendiğinde ise, mekanik ve stentsiz kapak gruplarının stentli biyolojik kapak grubuna göre daha belirgin gerileme ile birlikte olduğu tespit edildi. Aynı analiz, dar aort kökü olan altgrupta yapıldığında stentsiz kapak grubunda SVKİ’nin daha belirgin gerilediği saptandı. Elde ettiğimiz bulgular ulusal perspektifte geniş ölçekli prospektif randomize bir çalışmanın gerekliliğini ortaya koymaktadır.
Çıkar çakışması beyanı
Yazarlar bu yazının hazırlanması ve yayınlanması
aşamasında herhangi bir çıkar çakışması olmadığını
beyan etmişlerdir.
Finansman
Yazarlar bu yazının araştırma ve yazarlık sürecinde
herhangi bir finansal destek almadıklarını beyan etmişlerdir.
1) Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or
pathologic process? Am J Med 1980;69:576-84.
2) Hess OM, Ritter M, Schneider J, Grimm J, Turina M,
Krayenbuehl HP. Diastolic stiffness and myocardial structure
in aortic valve disease before and after valve replacement.
Circulation 1984;69:855-65.
3) Huber D, Grimm J, Koch R, Krayenbuehl HP. Determinants
of ejection performance in aortic stenosis. Circulation
1981;64:126-34.
4) Monrad ES, Hess OM, Murakami T, Nonogi H, Corin WJ,
Krayenbuehl HP. Time course of regression of left ventricular
hypertrophy after aortic valve replacement. Circulation
1988;77:1345-55.
5) Pantely G, Morton M, Rahimtoola SH. Effects of successful,
uncomplicated valve replacement on ventricular hypertrophy,
volume, and performance in aortic stenosis and in aortic
incompetence. J Thorac Cardiovasc Surg 1978;75:383-91.
6) Ali A, Patel A, Ali Z, Abu-Omar Y, Saeed A, Athanasiou T,
et al. Enhanced left ventricular mass regression after aortic
valve replacement in patients with aortic stenosis is associated
with improved long-term survival. J Thorac Cardiovasc Surg
2011;142:285-91. doi: 10.1016/j.jtcvs.2010.08.084.
7) Kobayashi J. Stentless aortic valve replacement: an update.
Vasc Health Risk Manag 2011;7:345-51. doi: 10.2147/VHRM.
S11253.
8) Davis EA, Greene PS, Cameron DE, Gott VI, Laschinger JC,
Stuart RS, et al. Bioprosthetic versus mechanical prostheses
for aortic valve replacement in the elderly. Circulation
1996;94:II121-5.
9) Akar AR, Kurtcephe M, Sener E, Alhan C, Durdu S, Kunt
AG, et al. Validation of the EuroSCORE risk models in
Turkish adult cardiac surgical population. Eur J Cardiothorac
Surg 2011;40:730-5. doi: 10.1016/j.ejcts.2011.01.002.
10) El-Husseini AA, Sheashaa HA, Hassan NA, El-Demerdash
FM, Sobh MA, Ghoneim MA. Echocardiographic changes
and risk factors for left ventricular hypertrophy in children
and adolescents after renal transplantation. Pediatr Transplant
2004;8:249-54.
11) Harken DE, Soroff HS, Taylor WJ, Lefemine AA, Gupta
SK, Lunzer S. Partial and complete prostheses in aortic
insufficiency. J Thorac Cardiovasc Surg 1960;40:744-62.
12) Bach DS, Goldman B, Verrier E, Petracek M, Wood J,
Goldman S, et al. Eight-year hemodynamic follow-up after
aortic valve replacement with the Toronto SPV stentless
aortic valve. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2001;13:173-9.
13) Dagenais F, Cartier P, Dumesnil JG, Pibarot P, Lemieux
M, Raymond G, et al. A single center experience with the
freestyle bioprosthesis: midterm results at the Québec Heart
Institute. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2001;13:156-62.
14) Akar AR, Szafranek A, Alexiou C, Janas R, Jasinski MJ,
Swanevelder J, et al. Use of stentless xenografts in the
aortic position: determinants of early and late outcome. Ann
Thorac Surg 2002;74:1450-7.
15) David TE, Feindel CM, Bos J, Sun Z, Scully HE, Rakowski
H. Aortic valve replacement with a stentless porcine aortic
valve. A six-year experience. J Thorac Cardiovasc Surg
1994;108:1030-6.
16) Casabona R, De Paulis R, Zattera GF, di Summa M, Bottone
W, Stacchino C, et al. Stentless porcine and pericardial valve
in aortic position. Ann Thorac Surg 1992;54:681-4.
17) Gaudino M, Alessandrini F, Glieca F, Luciani N, Cellini C,
Pragliola C, et al. Survival after aortic valve replacement for
aortic stenosis: does left ventricular mass regression have a
clinical correlate? Eur Heart J 2005;26:51-7.
18) Harpole DH, Jones RH. Serial assessment of ventricular
performance after valve replacement for aortic stenosis. J
Thorac Cardiovasc Surg 1990;99:645-50.
19) Kühl HP, Franke A, Puschmann D, Schöndube FA, Hoffmann
R, Hanrath P. Regression of left ventricular mass one year
after aortic valve replacement for pure severe aortic stenosis.
Am J Cardiol 2002;89:408-13.
20) Rajappan K, Melina G, Bellenger NG, Amrani M, Khaghani
A, Pennell DJ, et al. Evaluation of left ventricular function
and mass after Medtronic Freestyle versus homograft aortic
root replacement using cardiovascular magnetic resonance. J
Heart Valve Dis 2002;11:60-5.
21) Sandstede JJ, Beer M, Hofmann S, Lipke C, Harre K, Pabst
T, et al. Changes in left and right ventricular cardiac function
after valve replacement for aortic stenosis determined by cine
MR imaging. J Magn Reson Imaging 2000;12:240-6.
22) Gelsomino S, Frassani R, Morocutti G, Nucifora R, Da
Col P, Minen G, et al. Time course of left ventricular
remodeling after stentless aortic valve replacement. Am Heart J 2001;142:556-62.
23) Lund O, Emmertsen K, Dørup I, Jensen FT, Flø C. Regression
of left ventricular hypertrophy during 10 years after valve
replacement for aortic stenosis is related to the preoperative
risk profile. Eur Heart J 2003;24:1437-46.
24) Waszyrowski T, Kasprzak JD, Krzeminska-Pakuła M,
Drozdz J, Dziatkowiak A, Zasłonka J. Regression of left
ventricular dilatation and hypertrophy after aortic valve
replacement. Int J Cardiol 1996;57:217-25.
25) Zussa C, Polesel E, Rigo F, Guarracino F. Left ventricular
remodeling after aortic valve replacement with the
Toronto-SPV prosthesis. Semin Thorac Cardiovasc Surg
1999;11:103-6.
26) Villari B, Sossalla S, Ciampi Q, Petruzziello B, Turina
J, Schneider J, et al. Persistent diastolic dysfunction late
after valve replacement in severe aortic regurgitation.
Circulation 2009;120:2386-92. doi: 10.1161/
CIRCULATIONAHA.108.812685.
27) Carabello BA, Zile MR, Tanaka R, Cooper G 4th. Left
ventricular hypertrophy due to volume overload versus
pressure overload. Am J Physiol 1992;263:H1137-44.
28) Jin XY, Pillai R, Westaby S. Medium-term determinants
of left ventricular mass index after stentless aortic valve
replacement. Ann Thorac Surg 1999;67:411-6.
29) Christakis GT, Joyner CD, Morgan CD, Fremes SE, Buth KJ,
Sever JY, et al. Left ventricular mass regression early after
aortic valve replacement. Ann Thorac Surg 1996;62:1084-9.
30) Krayenbuehl HP, Hess OM, Monrad ES, Schneider J, Mall
G, Turina M. Left ventricular myocardial structure in aortic
valve disease before, intermediate, and late after aortic valve
replacement. Circulation 1989;79:744-55.
31) González-Juanatey JR, García-Acuña JM, Vega Fernandez
M, Amaro Cendón A, Castelo Fuentes V, García-Bengoechea
JB, et al. Influence of the size of aortic valve prostheses
on hemodynamics and change in left ventricular mass:
implications for the surgical management of aortic stenosis.
J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112:273-80.
32) Biederman RW, Magovern JA, Grant SB, Williams RB, Yamrozik JA, Vido DA, et al. LV reverse remodeling
imparted by aortic valve replacement for severe aortic
stenosis; is it durable? A cardiovascular MRI study sponsored
by the American Heart Association. J Cardiothorac Surg
2011;6:53. doi: 10.1186/1749-8090-6-53.
33) Brown ML, Schaff HV, Suri RM, Li Z, Sundt TM, Dearani
JA, et al. Regression in left ventricular mass after aortic valve
replacement for chronic aortic regurgitation is unrelated to
prosthetic valve size. J Thorac Cardiovasc Surg 2011;142:e5-
9) doi: 10.1016/j.jtcvs.2010.08.043.
34) Sutton M, Plappert T, Spiegel A, Raichlen J, Douglas
P, Reichek N, et al. Early postoperative changes in left
ventricular chamber size, architecture, and function in
aortic stenosis and aortic regurgitation and their relation
to intraoperative changes in afterload: a prospective
two-dimensional echocardiographic study. Circulation
1987;76:77-89.
35) Kurnik PB, Innerfield M, Wachspress JD, Eldredge WJ,
Waxman HL. Left ventricular mass regression after
aortic valve replacement measured by ultrafast computed
tomography. Am Heart J 1990;120:919-27.
36) Panidis IP, Kotler MN, Ren JF, Mintz GS, Ross J, Kalman P.
Development and regression of left ventricular hypertrophy.
J Am Coll Cardiol 1984;3:1309-20.
37) De Paulis R, Sommariva L, Colagrande L, De Matteis
GM, Fratini S, Tomai F, et al. Regression of left ventricular
hypertrophy after aortic valve replacement for aortic stenosis
with different valve substitutes. J Thorac Cardiovasc Surg
1998;116:590-8.