Abstract

Some of the patients with acute myocardial infarction (AMİ) have been lost as a consecuence of respiratory arrest (RA). We wanted to sugges the cause of RA by comparing the risk factors, clinical and pathologic-anatomical signs between two groups of patients. Group A consists of 9 patients with AMI, who died due to RA. Groııp B consists of 7 patients who had AMİ that evolved into heart failure and rardiogenic shock but not RA. All cases in Group A had transmural rupture of the left ventricle (LV) free wall and significant hemopericardium. Anterior AMI in the Group A were more frequent than in the Group B (P=0.054). Three cases in Group B sustained MI previous ly. There was thrombus or narrowing plaque in the CX in all cases with rupture.

C'ONCLUSION: LV free wall rupture is seen more frequently uncomplicated anterior AMİ and the cause of death is RA. We think that cause of RA is electromechanical dissociation. Risk fac tors, clinical and laboratory fîndings are not significant predictors for rupture before death.

AMİ'nin erken döneminde ölüm genellikle primer ventriküler fibrillasyon, ileri derecede pompa yeter sizliği ve ileti bozuklukları ile olmaktadır. Ventriküler aritmi ve kardiyojenik şok dışında AMİ'den ölümün en sık sebebinin miyokard rüptürü olduğu bildiril mistir.[1] Hastalar rüptürün ilk birkaç dakikası içinde ölür.[2] Akut rüptürün herhangi bir prodromal belirti vermeksizin ölüme yol açtığı ve ölüm tablosunun elektromekanik dissosiasyon ve EKG'de bradikardi ve ardından yavaş ventriküler ritimle kendini göster diği bildirilmiştir.[3,4] Kliniğimizde AMİ tanısıyla takip edilirken ani SD ile ölen ve tüm çabalara rağ men resusitasyona cevap vermeyerek kaybedilen 9 hastaya bu SD'nın sebebini araştırmak amacıyla post mortem inceleme yapıldı. Hastaların risk faktörleri, klinik, EKG'fik ve patolojik-anatomik bulguları ölüm nedeni solunum durması olmayan kardiyojenik şok tablosu ile kaybedilen ve postmortem inceleme ya- pılan 7 hastanın bulguları ile karşılaştırıldı.

Methods

1985-1994 yılları arasında kliniğimi/de AMT tanı sıyla yatan ve ölüm nedeni solunum durması ulan 9 olgu (GrupA) ile, ölüm nedeni solunum durması ol mayan 7 olgu (Grup H), risk faktörleri, klinik izlem, laboratuvar ve patolojik-anatomik bulguları yönün den retrospektif olarak karşılaştırıldı. Sonuçlar Mann Withney testi ve Fisher kesin ki-kare testi ile değer lendirildi.

AMİ tanısı, en az yarım saat süren, nitritlere cevap vermeyen göğüs ağrısı ile EKG'de en az iki derivas yonda 2 mm ve üzerinde ST segment yükselmesi gös teren, kreatinin fosfokinaz enziminin miyokardial bandının 1.5 kat ve üzerinde yükselmesi ile konuldu. Bütün hastalar koroner bakım ünitesine geldiklerin- den itibaren monitörize edildi. Tüm hastaların sistolik ve diyastolik kan basınçları ile nahız sayıları ölüm gerçekleşinceye kadar sık aralıklarla kaydedildi. Hastaların klinik izIemi deneyimli doktor ve hemşire ler tarafından yapıldı. Değişiklikler anında kaydedil- di. Ölüm sonrası patolojik incelemeleri patoloji bö- lümü tarafından yapıldı. Patolojik-anatomik olarak sol ventrikül ve sağ ventrikül duvar kalınlıkları öl- çümleri (en kalın bölgeden), koroner arterlerin du- rumları, eski ve yeni infarktüs ve lokalizasyonları ve rüptür yerleri saptandı.

Results

Grup A'daki 9 hastanın l 'i (% 11. l), B'deki 7 hastanın l'i kadındı (%14.2). Grup A'da yaş ortala- ması 66,8 ± 6.6 yıl (59-76) idi. C inip A'daki hastalarda semptomların başlangıcından koroner bakım ünite- sine gelinceye kadar geçen süre ortalama 12.5±13.8 saat (3.5-48), Grup B'de 9 ± 8.9 saat (2-28) idi. Grup A'da semptomların başlangıcından ölüme kadar olan süre ortalama 55.5 ± 49.8saat (9.5-152), Grup B'de 34.8 ± 21,8 saat (7-74) idi. GrupA'da 4 hastada (%44.4), Grup H'de l hastada (%14.2) hipertansiyon, Grup A ve Grup B'de l hastada Tipli diabetes mellitus (%11.1, %14.2), Grup A'da 3 hastada(%33,3) sigara içme öy- küsü varken Grup B'de l hastada (%14.2) sigara içme öyküsü vardı. Grup A'da 3 (%33.3) ve Grup B'de 6 hastada (%85.7) preinfarktüs angina mevcuttu. Her iki grupta 2 hastada aile anamnezi vardı (%22.2, %28.5) (Tablo 1). Grup A'daki hastaların hastaneye geldiklerindeki ilk fizik muayenelerinde nabız sayı- ları ortalaması (vuru/dakika) 88.2 ± 14.3 (32-120), ortalama sistolik kan basıncı 124.4 ± 20.6 mmHg (100- 170), ortalama diastolik kan basıncı 80 ± 12.24 mmHg (60-100), grup B'deki hastaların ise nabız sayılan orta- laması (vuru/dakika) 79 ± 33.6 (32-120), sistolik kan- basınçları ortalaması 70.7 ± 22.4 mmHg (40-110) idi. Grup A'da hiçbir hastada (%0) ventriküler galo du- yulmamışken, C inip B'de 2 hastada (%28.5) mevcuttu. Grup A'daki hastalarda koroner bakım ünitesine gel- diklerinde Killip sınıflamasına göre kalp yetmezliği bulguları yoktu. Grup B'de ise 7 hastanın 6'sında (%85.7) II. derece ve üzerinde kalp yetmezliği bulgu- ları vardı. Grup A'da bir hasta streptokinaz almıştı (%11.1) (Tablo 2).

EKG'de GrupA'daki 6 hastada anterior yerleşimli (%66.6) ve l hastada (% 11.1) da hem anterior hem de inferior yerleşimli AMİ bulgular vardı. Grup B'deki 4 hastada(%57.1) inferior yerleşimli, l hastada (%14.2) hem inferior hem de anterior yerleşimli, l hastada (%14.2) ise sol dal bloğu olduğu için MKG'lik olarak intarkt lokalizasyonu saptanamadı. Her iki gruptaki tüm hastaların EKCJ ile palolojik-anatomik infarkt lokali/asyonları uyumlu idi. Patolojik incelemede (inip A'daki hastaların beyin, akciğer ve damarların da solunum durmasına neden olabilecek herhangi bir patoloji yoktıı (Tablo 3).

Grup A'daki tüm hastaların infarktüs lokalizasyo nu ile rüptür yeri uyumlu idi. tüm rüptür olgularının perikardial boşluğunda bol mikarda pıhtılaşmış kan mevcuttu, Grup A'daki hastalarda (%0) patolojik - anatomik olarak eski geçirilmiş miyokard infarktüsü bulgusu yoktu, Grup B'deki 3 hastada (%42.6) eski geçirilmiş miyokard infarktüsü bulguları vardı. Grup A'daki tüm hastalarda circumflex arterde tıkayıcı trombüs veya daraltıcı aterom plağı vardı, diğer ar- terlerin durumları değişkendi. Grup A'da patolojik- anatomik sol ventrikül duvar kalınlığı ortalama 1.87 ± 0.2 (1.5-2.2), sağ ventrikül duvar kalınlığı ortalama 0.64 ± 0.1 cm (0.5-0.8) ve Grup B'de stil ventrikül du- var kalınlığı ortalama 1.96 ± 0.1 cm (1.8-2.2), sağ ven- trikül duvar kalınlığı ortalama 0.6 ± 0.1 cm (0.4-0.9) idi (Tablo 4).

Discussion

LV serbest duvar rüptürü AMİ'nün fatal komp- likasyonlarından biridir ve değişik serilerde insidan sı %7, %15, %24 gibi değişik oranlarda bildirilmiş tir.[4] Rüptür hızındaki bu değişiklikler otopsi sa yısındaki değişikliklerle açıklanmıştır.'5' Akut rüptür herhangi bir prodromal belirti olmaksızın ölüme yol açar ve elektromekanik dissosiasyon ve bradikardi rüptürün tipik EKG'fik işareileridir.[3,4] Bizim rüptür saptanan vakalarımızda da hastalar yakın gözlem altında olmalarına karşın ani olarak SD ortaya çıkmış ve SD'dan önce hastaların klinik ve EKG'fik bulgu larında değişiklik kaydedilmemişti. Solunum dur ması olduğu sırada monitörde sinüzal ritm mevcuttu fakat nabız ve kan basıncı saptanmamıştı. Bu bulgu- lar elektromekanik disosiasyonla açıklandı. Hastalar derhal başlanan resusitasyona yanıt vermeyerek kaybedilmişlerdi. LV serbest duvar rüptürü ilk AMİ' nü geçiren hastalarda 4-7. günler arasında meydana gelir.[6] Başka bir çalışmada rüptürlerin üçte birinin ilk 24 saatte oluştuğu gösterilmiştir.[7] Rüptür va kalarımızın tümü EKG'fik ve patolojik-anatomik ola rak ilk Mİ'lerini geçirmekteydiler. Buna karşılık rüp tür saptanmayan olgularımızın 3'ü eski geçirilmiş Mİ bulgularına sahipti. Biz vakalarımızda rüptürün or taya çıkmasını semptomların başlamasından sonra ortalama 55.5 saat olarak bulduk.

LV serbest duvar rüptürü yaşlılarda, kadınlarda, ilk Mİ'lerini geçirenlerde, midventriküler ya da lateral transmural Mİ'lerde daha fazla görülür.[1] Biz yaş ve cinsiyet açısından iki grup arasında anlamlı fark sap tamadık. Bu durum vaka sayımızın azlığından kay naklanabilir. LV serbest duvar rüptürünün haberci semptomları yoktur. Fakat AMT'den sonra hipertan siyon gelişen hastalarda daha sık olduğu bildirilmiş- tir. Bir başka çalışmada sistemik hipertansiyondan ziyade sol venlrikül içi basıncının yüksek olmasının daha önemli olduğu belirtilmiştir.[8] Biz vakalarırmzın koroner bakım ünitesine ilk geldiklerinde ölçülen sis- tolik ve diastolik kanbasmcı ortalamaları arasında anlamlı fark saptamadık.

Grup B'deki olgularımızın 6'sında (%85.7) koroner bakım ünitesine geldiklerinde yapılan ilk fizik mua yenelerinde Killip sınıflaması esas alındığında kalp yetmezliği bulguları mevcutken, Grup A'daki olgula rımızın hiçbirinde kalp yetmezliği bulgusu yoktu (P=0.0008).Grup B'deki vakalarımızda sigara içme ve preinfarktüs angina öyküsü istatistiksel olarak anlam lı kabul edilebilir (P 0.0.54-0.054). Ne var ki vaka sayı mız azdır. Grup A'daki tüm olgular ilk Mİ'lerini ge- çirmelerine karşılık Grup B 'deki 3 hastada eski geçiril- miş MI bulguları vardı (P=0.062). Bu bulgular litera türle uyumluluk göstermekledir.

Trombolitik tedavinin LV serbest duvar rüptüıü üzerine etkisi hala tartışmalıdır [5] Yusuf ve arka daşları(9) yaptıkları bir çalışmada rüptür insidansını trombolitik tedavi alan ve almayan gruplar, arasında benzer olarak bulmuşlardır. Hanon ve arkadaşları [10] rüptür riskinin trombolitik tedavi zamanı ile direkt ilişkili olduğunu göstermişlerdir. Bir başka çalışmada ise LV serbest duvar rüptürünün trombolilik tedavi alan hastalarda daha az görüldüğü ortaya konulmuş- tur[5].

Conclusion

Anterior ve komplike olmayan AMİ'lerinde sol ventrikül serbest duvar rüptürünün daha fazla görül- düğü saptanarak, bunların ölüm nedeninin solunum durması ile olduğu ve bu ölüm tablosunun da elek- tromekanik dissosiasyonla açıklanabileceği, klinik laboratuvar ve risk faktörlerinin kardiak rüptür için belirteç olmadığı sonucuna varıldı.

References

1) Batts KP, Ackerman DM, Edvards WD: Postinfartion rupture of the left ventricular free wall. Clinicopat- hologic correlates in 100 conosecutive autopsy cases Hum Pathol, 1990. 21:530-5.

2) Bates RJ, Beutler S, Resnekov L, Anagnostopoulos CE. Cardiac Rupture challange in diagnosis and and managment. Am J Cardiol, 1977. 40:429-437.

3) O'Rourke MF: Subacute heart rupture following myocarıdial infarction. Cilinical Features of a Correc- tableCondition Lancet, 1973. II: 124-6.

4) Reddy SG, Roberts WC: Frecuency of rupture of the- left ventricular free wall or ventricular septum among necropsy cases of fatal acute myocardial infarction since introduction of coronary care units Am J Car- diol,1989. 63: 906-911.

5) Pollak H, Nobis H, Mlczoch J: Frequency of left ven- tricular free Wall rupture complicating acute myocar dial infartion since the advent of thrombolysis. Am J Cardiol, 1994. 74:184-186.

6) Shirani J, Berezowski K, Roberts WC: Out-of-hospital sudden death from left ventricular free wall rupture during acute myocardial infarction as the first and only manifestation of atherosclerotic coronary artery disease. Am J carrdiol, 1994. 73:88-92.

7) Torp-Pedersen C, Hansen FS, Pedersen A: Reletion of leftventricıılar free wall rupture in acutemyocardial infartion to forced immobilization. Am J Cardiol, 1988. 61: 910-912,

8) Kadri MA, Kakadellis J, Campbell CS; Survival after post infarctioıı cardiac rupture in severe aortic valve stenosis. Eur Heart J, 1994.15:140-142.

9) Yusuf S, Collins R, Peto R, Fıırberg C, StampferMS, Goldhaber SZ et all: Intravenous and intra coronary fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction: Overwiev of results on mortality. Reinfarction and side-effects from 33 randomised controlled trial. Eur-Heart J, 1985. 6:556-585.

10) Honan MB, Harrell FE, Reimer KA, Califf RM, Mark DB, Pryor DB et all: Cardiac nıpture, mortality and the timing of throıııbolytic therapy: A metaanalysis. ] Am Coll Cardiol, 1990.16:359-367.