Methods: The study included 205 patients (143 males, 62 females; mean age 64.7±7.6 years; range 48 to 78 years) with carotid stenosis who underwent CABG between June 2010 and June 2014. All of the patients were asymptomatic. Patients were grouped according to carotid stenosis as ≤50% with mild stenosis (group 1; n=83), 50-70% with medium stenosis (group 2; n=43), 70-99% with critical stenosis who underwent primary CABG (group 3; n=23), and 70-99% with critical stenosis who underwent concurrent intervention (group 4; n=56). Groups with mild and medium stenosis were only performed CABG. Groups were analyzed in terms of clinical features, cardiopulmonary bypass duration and number, hospital stay duration, transient ischemic attack, stroke, and mortality.
Results: Patients’ demographic features were statistically similar (p>0.05). Difference between the groups in terms of stroke was significant (p=0.028). Maximal difference was between group 3 (26%; n=6) and group 1 (5%; n=1). Increase in carotid stenosis showed a relationship by a rate of 8% with stroke (p=0.048). Stroke affected hospital and intensive care stay durations (p<0.01). Coronary artery bypass grafting duration and graft number did not affect stroke (p=0.443, p=0.324). Stroke and mortality showed a relationship by 29% (p<0.001). While the highest mortality was observed in group 4, the difference was not significant (p=0.548). Mortality affected hospital stay duration significantly (p=0.001; p=0.001). No significant relationship was detected in groups with critical stenosis in terms of stroke, mortality and transient ischemic attack (p=0.215; p=0.853; p=0.769).
Conclusion: Our study indicates that while the degree of carotid stenosis increases, rate of stroke increases; and concurrent operations in critical stenosis are effective and safe. Intervention to critical stenosis decreased rate of stroke by 12%. Although not convenient, the advantage provided by concurrent interventions in stroke and cost should be taken into consideration.
Çalışmamızda, KABG öncesi karotis darlığı olgularını, darlık derecesine göre gruplandırarak, darlık derecesindeki artışla inme arasında ilişki olup olmadığını, ilişki varsa bu ilişkinin inme ve mortaliteye etkisini analiz ettik. Makalemizde, ayrıca kritik karotis darlıklı olgularda, eş zamanlı ve öncelikli KABG yapılan olgu gruplarını da analiz ederek uygun cerrahi zamanlamanın tespitine katkı sağlamaya çalıştık.
Karotis endarterektomi uygulanırken hastaların yaşı ve genel durumu dikkate alınarak kombine veya aşamalı girişime karar verildi. Hastaların demografik ve klinik özellikleri Tablo 1’de verilmiştir. Hastalar, ameliyat öncesi dönemde Doppler ultrasonografi (USG) ve kritik hastalarda karotis bilgisayarlı tomografik (BT) anjiyografi ile incelendi.
Ameliyat tekniği
Hastalara anestezi indüksiyonu ile beraber serebral
koruma amacıyla thiopental sodyum 10 mg/kg
uygulandı. Medyan sternotomi yapılmadan önce, ilgili
taraf ana karotis, eksternal ve internal karotis arter
dalları eksplore edilerek lastik teyplerle askıya alındı.
Daha sonra hasta KPB için hazırlandı. Heparin verildikten
sonra standart kanülasyon yapıldı. Ortalama tansiyon arteriyel 70 mmHg’nin üzerinde tutularak,
total baypasa geçildi. Aorta kros klemp konulduktan
sonra kalp antegrad kan kardiyoplejisiyle durduruldu.
İndüksiyon kardiyoplejisi sonrası antegrad yolla kardiyopleji
20 dakikada bir 10 mL/kg verilerek miyokard
koruması sağlandı. Hemodilüsyonla hematokrit değeri,
soğuma esnasında %20 düzeyinde, ısınmayla birlikte
homolog kan transfüzyonlarıyla %27-30 seviyesine
çıkarıldı. Distal koroner anastomozlar yapılırken vücut
ısısının ortalama 28 °C olması sağlandı. Distal ve
proksimal anastomozlar tamamlanınca karotis arter
bölgesine geçildi. Klasik yöntemle bulbustan internal
karotise uzatılan insizyonla açık endarterektomi işlemi,
şant kullanılmadan yapıldı. Serum fizyolojikle bölgenin
irigasyonundan sonra distal ve proksimaldeki intima ve
media tabakaları tespit dikişleriyle tespit edildi. Gerekli
durumlarda safen venle ortalama 5 cm uzunluğunda
yama uygulandı. Hava tahliyesi sonrası klempler alındı.
Kardiyopulmoner baypastan çıkılıp protamin sulfat
verildikten sonra, hemostaz yapılarak boyun ve mediasten
insizyonları kapatıldı. Grup 4’te bu şekilde yapılan ameliyat diğer gruplarda karotis girişimi hariç aynı ısı
ve tansiyon seviyesinde yapıldı. Ameliyat sırasında ve
erken ameliyat sonrası dönemde hipotansiyondan kaçınılmaya
çalışıldı.
Gruplar, ameliyat sonrası, yoğun bakım ve hastanede yatış süresi, transient iskemik atak (TİA), inme ve mortalite açısından analiz edildi. Ameliyat verileri Tablo 2’de verilmiştir. Ameliyat sonrası inme olarak değerlendirilen hastalar, hemiparezi, hemipleji, monoparezi, monopleji ve kuadropleji hastalarından oluşturuldu. Nörolojik tanı klinik muayene ve şüphe edilen hastalarda beyin BT veya manyetik rezonans (MR) ile konuldu. Grup 4’te iki olguda n. hipoglossus ve bir olguda n. fasialis hasarı nörolojik olaylara dahil edilmedi.
Tablo 2: Grupların ameliyat sonrası verileri ve istatistik analizi
İstatistiksel analiz
İstatistiksel değerlendirmelerde, Windows için version
22.0 IBM SPSS analiz programı (IBM Corp.
Armonk, NY, USA) kullanıldı. Tanımlayıcı değişkenler
ortalama ± standart sapma olarak, kategorik değişkenler yüzde olarak ifade edildi. Ameliyat öncesi demografik
özelliklerde grupların normal dağılım ve homojenliği
incelendi. Gruplar arası ortalamanın karşılaştırılmasında
normal dağılım gösteren parametrik değişkenlerde
One-way Anova F testi, normal dağılım göstermeyen
non-parametrik değişkenlerde de Kruskal Wallis H testi
kullanıldı. Çoklu karşılaştırmalarda anlamlı gruplara
Scheffe testi uygulandı. Kategorik değişkenler arası ilişkinin
değerlendirilmesinde ki-kare testi veya Fisher’in
kesin ki-kare testi kullanıldı. Analizlerde p<0.05 değeri
anlamlı kabul edildi. Gruplar arası ikili karşılaştırmalarda
Mann Whitney U testi ve ki-kare testi kullanıldı.
Gruplar arası ilişkinin yönü Sperman korelasyon testi ve
ilişkinin derecesi lojistik regresyon analizi ile incelendi.
Gruplar, normal dağılım göstermediği ve grup 3’deki hasta sayısı 30’dan az olduğu için hastalar, Kruskal Wallis H ve ki-kare testi ile analiz edildi. Frekans analizinde geçirilmiş ME’nin en fazla grup 2 ve grup 3’de olduğu (%35), ancak farkın anlamlı olmadığı izlendi. Grupların demografik özelliklerinin benzer olduğu gözlendi (p>0.05; Tablo 1).
Grupların ameliyat öncesi demografik özelliklerinin inmeye etkisi anlamlı değildi (p>0.05). Gruplar arasında, inme oranı anlamlı idi (p<0.028). İnme; %26 (n=6) ile en fazla grup 3’de görülürken, grup 1’de (%5, n=4) en az idi. Scheffe testiyle de en yüksek anlamlılık grup 1 ile grup 3 arasında görüldü (p=0.023). Grup 1 ile grup 4 arasında inme oranlarında fark olmasına (%5; n=4 ve %14; n=8) rağmen bu fark anlamlı bulunmadı (p>0.381; Şekil 1). Grup 4 analiz dışı tutulduğunda ise; diğer üç grupta, inmenin lojistik regresyon analizinde, karotis darlığı derecesindeki artıştan %8 oranında etkilendiği görüldü (odds ratio=0.373; p=0.048; r2=0.082). Yani karotis darlığı derecesi ile inme arasında %8 oranında ilişki vardı. İnmenin hastane ve yoğun bakımda yatış süresini uzattığı (p<0.01) izlenirken, KPB süresi ve KABG sayısının inme üzerine etkisi olmadığı görüldü (p=0.443; p=0.324). Cinsiyetin inme ve mortalite ile ilişkisi tespit edilmedi (p=0.811; p=0.358) İnme ile mortalite arasında orta derecede ilişki izlendi (p<0.01; Şekil 2).
Şekil 2: Gruplar arası, inme, transient iskemik atak (TİA) ve mortalitenin dağılımı.
En yüksek mortalite grup 4’de görüldü. Ancak istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (%5; p=0.550). İkili karşılaştırmalarda ki-kare testi ile mortalite ve inme arasında kuvvetli ilişki saptandı (p<0.001, Şekil 2). Lojistik regresyon analizinde, inmenin, mortaliteyi %29 oranında pozitif yönde etkilediği tespit edildi (odds ratio=23.6; r2=0.293; p=0.01). Yani inme arttıkça mortalite de %29 oranında arttı. Mortalitenin, KABG sayısı ve ameliyat süresinden etkilenmediği (p=0.303; p=0.843) fakat hastane ve yoğun bakımda yatış süresini çok anlamlı etkilediği görüldü (p=0.001; p=0.001). Ameliyat öncesi demografik ve klinik özelliklerden etkilenip etkilenmediği analiz edildiğinde ise yaş (p=0.073), cinsiyet (p=0.351), ventrikül anevrizma varlığı (p=0.642), geçirilmiş ME (p=0.331), aritmi (p=0.516), kronik obsrüktif akciğer hastalığı (p=0.337), Diyabet varlığı (p=0.328), hipertansiyon (p=0.377), sigara (p=352), kalp dışı arter hastalığı (p=0.523) açısından anlamlı bulunmazken, ortalama ejeksiyon fraksiyonu düzeyi (p=0.038) ile ilişkili bulundu.
Transient iskemik atak (TİA) en fazla grup 4’de (%14; n=8), en az grup 1’de (%5; n=4) izlendi. Bu fark, istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (Tablo 2; p=0.122). Transient iskemik atak ile KPB süresi ve KABG sayısı arasında ilişki tespit edilmedi (p=0.661; p=0.395). Mortalite gelişen hastaların bir kısmı, TİA geçirdi. Ancak aradaki ilişki anlamlı değildi (p=0.060).
Grup 3 ve grup 4’te ameliyat öncesi demografik ve klinik özellikler bakımından anlamlı fark yoktu (p>0.05). Grup 3’de, inme, mortalite ve TİA, grup 4’ten yüksek olmasına rağmen iki grup arasında fark anlamlı bulunmadı (sırayla p=0.215; p=0.853; p=0.769). İki grubun da yoğun bakım ve hastanede yatış süresi arasında fark yoktu (p=0.501; p=0.386). Grup 4’te karotis ameliyatı komplikasyonu olarak n. hipoglossus hasarı iki (%1.8), n. facialis hasarı bir hastada (%0.9) tespit edildi. İyileşme 2-4 ay sonra izlendi. Bu hastalar nörolojik olaya dahil edilmedi.
Kuzey Amerika’da, (NASCET çalışması) %70-99 darlığı olan semptomatik karotis olgularında medikal tedavi ile iki yılda %26 inme görüldüğü, KEA yapılanlarda ise bu oranın %9’a düştüğü bildirilmiştir.[4] Naylor ve ark.,[5] KABG sırasında, karotis darlığı olmayanlarda %1.8 oranında görülen inmeyi, tek taraflı %50-99 darlığı olan olgularda %3 olarak bildirmişlerdir. D’Agostino ve ark.[6] da, ameliyat sırası inme oranını; <%50 darlıkta; %2, %50-80 darlıkta; %10 ve %80-99 darlığı olanlarda; %11-19 olarak tespit ettiklerini bildirmişlerdir. Çalışmamızda, KABG sonrası inme oranı <%50 olanlarda %5, %50-70 olanlarda; %12, %70-99 darlığı olup öncelikli KABG yapılanlarda %26, eş zamanlı ameliyata alınanlarda %14 olarak tespit edildi (Tablo 2). Ortalama %10 düzeyindeki inme oranımız D’Agustino ve ark.nın[6] verileri ile benzerlik göstermekteydi.
Koroner arter baypas cerrahisinde, inme ile karotis darlığı arasında pozitif ilişki olduğu ve inme riskini %10 oranında artırdığı bildirilmiştir.[2,7] Buna karşın inme gelişen olguların %50-75’inde karotis darlığı olmadığı da bildirilmiştir.[8] O halde KABG uygulanan olgularda KEA uygulanması inme nedenlerinden sadece birini yok etmeye yönelik işlemlerdir. Bu nedenle inmenin, karotis darlığı ile ilişkisi yanında, gelişen aterosklerotik hadise ile daha fazla ilişkili olduğu ileri sürülmüştür.[8] Lee ve ark.,[9] intrakraniyal aterosiklerozun, inmenin temel belirleyicileri olduğunu, ekstrakraniyal aterosklerotik olayların da nadiren inme etkeni olabileceğini bildirmişlerdir. Yazarlar bildirilerinde 1367 olguyu (ameliyat öncesi ve sonrası) serebral MR anjiyografi ile değerlendirmiş ve inme gelişen 33 olgu tespit etmişlerdir. Bu 33 olgunun 15’inde (%45.4), inmenin aterosklerotik orijinli olarak geliştiğini ve bunlardan yedisinde (%21) karotis arterlerinde darlık tespit edildiğini, bunların da sadece üçünde (%9) karotis darlığın kritik düzeyde olduğunu bildirmişlerdir.[6,8] Çalışmamızda, inmenin; karotis darlığının derecesi ile ilişkisini anlamlı bulduk (p=0.023). En fazla inme farkı grup 1 (%5) ile grup 3 (%26) arasında oluştu. Lojistik regresyon analizi ile karotis darlığının inmeyi %8 oranında etkilediği görüldü. Bu oran %10 olan literatür verilerine benzerlik göstermekteydi.[2,10] O halde, karotise cerrahi uygulamaların KABG’de inmeyi yaklaşık %8-10 oranında azaltmaya yönelik girişimler olduğu söyleyenebilir. Diğer inme nedenlerinin, intrakardiyak ve ekstrakardiyak kaynaklı emboliler, karotis ya da arkus aortun aterosklerotik plakları ve intraserebral kanamaların neden olduğu düşünülmektedir.[2] Kardiopulmoner baypas sırasında pulsatil olmayan kan akışı ve kararsız arter basıncının etkileri de inme insidansını artırmaktadır.[7]
Koroner arter baypas cerrahisinde, planlanan KEA’nın zamanlaması konusunda, tartışmalar halen devam etmektedir. Eş zamanlı yaklaşımda serebral kan akımının azalacağı yönünde endişeler vardır. Birçok cerrah, ameliyat sırası ME endişesi ile öncelikli KEA yapmaya isteksiz yaklaşmaktadır.[3,11] Öncelikli KABG yapılmasının da inme oranını artırdığı bildirilmiştir.[3] 1989 yılında eş zamanlı ameliyatlarla ilgili ilk bildirilerde inme ve ölüm riski %2 olarak kaydedilmiştir.[12] 1995 yılında öncelikli KEA ve eş zamanlı işlemlerden oluşan 200 hastadan oluşan bir çalışmada %4 inme ve %3.5 mortalite ile her iki grupta da benzer oranlar bildirilmiştir.[13] Venkatachalam ve ark.,[3] eş zamanlı ameliyatlarda; %4 inme ve %5 mortalite, öncelikli KEA yapılan grupta; %2 inme ve %4 mortalite, öncelikli KABG yapılanlarda ise; %5 inme ve %3 mortalite bildirmişlerdir. Semptomatik kritik karotis darlıklı 129 hastalık bir çalışmada, eş zamanlı ve öncelikli KABG ameliyatları karşılaştırılarak eş zamanlı ameliyatta %5.3 mortalite, öncelikli KABG’de ise %4.2 mortalite izlendiği bildirilmiştir.[12] İnme oranı ise eş zamanlı ameliyatta %2,8 iken, öncelikli KABG yapılan grupta toplam %14 (KABG’de %6.9 ve KEA’da %7.5) düzeyinde izlendiği bildirilmiştir.[12] Amerikan kalp enstitüsü, asemptomatik karotis darlığı olan olgularda, KABG öncesi KEA ya da eş zamanlı girişimi önermektedir.[14] Bizim çalışmamızda; öncelikli KABG yapılan grupta inme oranı KABG sonrası %26 iken, eş zamanlı girişim yapılan grupta bu oran %14’e kadar indi. Kritik karotis darlıklı olgularda inme oranlarımızın literatür verilerinden yüksek olmasında grup sayısının az olması etkili oldu. Çalışmamızda ayrıca KEA’ya eş zamanlı müdahalenin, inmeyi %12 oranında azalttığı gözlendi. Buna rağmen, kritik karotis darlıklı gruplar kendi aralarında karşılaştırıldığında (grup 3 ve grup 4) fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0.215).
Karotis endarterektomide ameliyat zamanlamasının inme ve mortaliteyi etkilemediğini bildiren yayınlar da vardır.[15-17] Takach ve ark.,[18] ile Evagelopoulos[17] ve ark. da bildirilerinde eş zamanlı cerrahi girişimlerle, basamaklı ameliyatlar arasında inme ve mortalite insidansı yönünden belirgin bir fark görmediklerini bildirmişlerdir. Eş zamanlı ameliyatlar, iki farklı ameliyatın risk toplamı olarak algılanmadığından, riskin aşamalı ameliyatlara göre daha yüksek olduğu şeklinde düşünülmektedir. Bizim çalışmamızda en yüksek mortalite grup 4’te (%5) oldu En az mortalite ise grup 1’de (%1) gözlendi. Grup 3’te ise mortalite %4 düzeyinde idi. Ancak gruplar arası fark istatistiksel olarak anlamlı değildi (p=0.449). Lojistik regresyon analizinde inmenin, mortaliteyi etkileme oranı %29 idi. Kritik karotis darlıklı olgularda, eş zamanlı (grup 4) ve öncelikli KABG (grup 3) arasında mortalite açısından anlamlı fark bulunmadı (p=0.853). Birçok bildiride tek başına KEA uygulamasının mortalitesinin %2.8 olduğu[15] dikkate alınırsa eş zamanlı ameliyatlarda, KABG’nin mortalitesinin rölatif olarak düşük olacağı açıktır.
Müdahale zamanlamasında, farkın maliyet azalması olduğunu bildiren yayınlar da vardır. Gopaldas ve ark.,[19] eş zamanlı ve öncelikli KEA arasında inme ve mortalite açısından anlamlı fark görmediklerini, ancak eş zamanlı yapılan grup lehine hastane maliyeti açısından farkın anlamlı olduğunu bildirmişlerdir. Seçim yanlılığı ve randomize olmayan gruplama yüksek riskli olguların eşit olmayan dağılımına neden olabilir. Diğer taraftan randomizasyon yapılması da toplumun genelini temsil etmeyen gruplar oluşturma riski taşır. Gruplardan biri ateroskleroza daha fazla eğilimli de olabilir. Böyle bir çalışmada, %5 alfa hata payında, %80 gücünde, üçte bir risk azalmasını saptayabilmek için 1500 olgudan oluşan örneklem gruplarının oluşturulması gerekir. Bizim çalışmamızda oluşturduğumuz gruplar genel özellikleri bakımından kısmi randomize gruplardı. Ancak olgu sayımız özellikle grup 3’te yetersizdi. Bu da araştırmanın gücünü düşüren başlıca nedenlerdendi.
Sonuç olarak KABG olgularında, karotis darlık seviyesi arttıkça inme oranı da yaklaşık %8 oranında artmaktadır. Kritik karotis darlıklarına müdahale gerekli, ancak inme oranını azaltmada tek başına yeterli değildir. Eş zamanlı ameliyatlar, inmede %12’lik bir azalma sağladığından inmeyi azaltmada öncelikli KABG yapılan ameliyatlardan daha güvenlidir. Bu yaklaşım, konforlu olmasa da; inme, mortalite ve maliyette sağladığı avantajın cerrah ve hasta tarafından dikkate alınması gerekir. Buna rağmen KEA’da müdahale zamanlamasının kesin kararını; yarar ve zararı konusunda aydınlatılmış hastanın vermesi en doğru karar olabilir.
Çıkar çakışması beyanı
Yazarlar bu yazının hazırlanması ve yayınlanması
aşamasında herhangi bir çıkar çakışması olmadığını
beyan etmişlerdir.
Finansman
Yazarlar bu yazının araştırma ve yazarlık sürecinde
herhangi bir finansal destek almadıklarını beyan etmişlerdir.
1) Mérie C, Køber L, Olsen PS, Andersson C, Jensen JS,
Torp-Pedersen C. Risk of stroke after coronary artery
bypass grafting: effect of age and comorbidities. Stroke
2012;43:38-43.
2) Likosky DS, Marrin CA, Caplan LR, Baribeau YR, Morton
JR, Weintraub RM, et al. Determination of etiologic
mechanisms of strokes secondary to coronary artery bypass
graft surgery. Stroke 2003;34:2830-4.
3) Venkatachalam S, Shishehbor MH. Management of carotid
disease in patients undergoing coronary artery bypass
surgery: is it time to change our approach? Curr Opin Cardiol
2011;26:480-7.
4) North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in
symptomatic patients with highgrade carotid stenosis. N Engl
J Med 1991;325:445-53.
5) Naylor AR, Mehta Z, Rothwell PM, Bell PR. Carotid
artery disease and stroke during coronary artery bypass: a
critical review of the literature. Eur J Vasc Endovasc Surg
2002;23:283-94.
6) D’Agostino RS, Svensson LG, Neumann DJ, Balkhy
HH, Williamson WA, Shahian DM. Screening carotid
ultrasonography and risk factors for stroke in coronary artery
surgery patients. Ann Thorac Surg 1996;62:1714-23.
7) Oakes DA, Eichenbaum KD. Perioperative management
of combined carotid and coronary artery bypass grafting
procedures. Anesthesiol Clin 2014;32:699-721.
8) Li Y, Walicki D, Mathiesen C, Jenny D, Li Q, Isayev Y, et
al. Strokes after cardiac surgery and relationship to carotid
stenosis. Arch Neurol 2009;66:1091-6.
9) Lee EJ, Choi KH, Ryu JS, Jeon SB, Lee SW, Park SW, et al.
Stroke risk after coronary artery bypass graft surgery and
extent of cerebral artery atherosclerosis. J Am Coll Cardiol
2011;57:1811-8.
10) Tarakji KG, Sabik JF, Bhudia SK, Batizy LH, Blackstone
EH. Temporal onset, risk factors, and outcomes associated
with stroke after coronary artery bypass grafting. JAMA
2011;305:381-90.
11) Sharma V, Deo SV, Park SJ, Joyce LD. Meta-analysis of
staged versus combined carotid endarterectomy and coronary
artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2014;97:102-9.
12) Hertzer NR, Loop FD, Beven EG, O’Hara PJ, Krajewski
LP. Surgical staging for simultaneous coronary and carotid
disease: a study including prospective randomization. J Vasc
Surg 1989;9:455-63.
13) Hertzer NR, O’Hara PJ, Mascha EJ, Krajewski LP,
Sullivan TM, Beven EG. Early outcome assessment for
2228 consecutive carotid endarterectomy procedures: the
Cleveland Clinic experience from 1989 to 1995. J Vasc Surg
1997;26:1-10.
14) Brott TG, Halperin JL, Abbara S, Bacharach JM, Barr JD,
Bush RL, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/
ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on
the management of patients with extracranial carotid and
vertebral artery disease. Stroke 2011;42:e464-540.
15) Hıdıroğlu M, Çetin L, Kunt K, Karakişi O, Küçüker A, Şener
E. Karotis arter hastalıklarında karotis endarterektomi erken
sonuçları Turk Gogus Kalp Dama 2010;18:190-5.
16) Gücü A, Ay D, Toktaş F, Yümün G, Uysal A, Göncü MT. Asemptomatik karotis arter darlıklı hastalarda öncelikli
koroner arter bypass greft operasyonu sonrası nörolojik olay
insidansı. Fırat Tıp Dergisi 2012;17:196-200.
17) Evagelopoulos N, Trenz MT, Beckmann A, Krian A.
Simultaneous carotid endarterectomy and coronary artery
bypass grafting in 313 patients. Cardiovasc Surg 2000;8:31-40.