Discussion
1970li yıllarda, %40a varan perioperatuvar miyokard infarktüsü sıklığı bigldirilirken, son yıllarda bu oran %5-18 oranındadır(1-4,9). Bu oranın düşmesinde yanlış tanıya yol açabilecek faktörlerin ayrıntılı olarak gözden geçirilip elimine edilmesi yanında cerrahi tecrübelerin artmasının da etken olabileceği düşünülmektedir. Değişik çalışmalar sonucunda belirlenen miyokord infarktüsü sıklığı Tablo 7 de verilmiştir. Bizim grubumuz da düşük sıklık sırasında yer almaktadır.
Miyokard infarktüsü tanısında kullanılan göstergeler koroner bypass cerrahisi sonrasında aynı değeri taşımayabilir. Örneğin infarktüs tanısında duyarlı ve oldukça özgül bir gösterge olan CPK-MB düzeyi pypass cerrahisi sonrası tanıda yanılgılara yol açabilmektedir[10-13] Direkt miyokard travması özellikle ilk 48 sa. İçinde CPK-MP düzeyinde yükselmeye neden olabilmekte, böylece yalancı pozitif miyokard infarktüsü tanısına varılmakta veya enzim değişikliği direkt travmaya bağlanıp gelişen lokalize infarktüs tanınmayabilmektedir.
Greft yoluyla reperfüze olan alanda nekroz oluştuğunda enzimlerin daha hızlı kana
döküldüğü bildirilmektedir[14]. Ayrıca apeksden girilerek yapılan ventrikülotomi esnasında elektriki defibrilasyonda, pacemaker tellerinin yerleşttirilmesi, aortik klemp ve kardiopulmoner bypass esnasındaki miyokard hasarı nedeniyle de CPK-MB düzeyleri yükselmektedir[11,13,15,16]. SGOT ve LDH değerleri içinde yapılan birçok çalışmanın sonucunda genel kanı SGOT değerinin 60Unin üzerine, LDH değerinin de 850 Unin üzerinde olmasının perioperatuvar infarktüs tanısı koydurabileceği doğrultusundadır[11,13,15].
Biz de perioperatuvar infarktüs tanısında enzim yükselmelerini bu görüşlere uygun olarak yorumlamaya çalıştık. Serimizde özellikle intraaortik balon pompası desteği alanların, vertrikülotomi, anevrizmektomi yapıların enzim düzeyleri diğerlerine göre biraz daha yüksekti, ancak perioperatuvar miyokard infarktüsü tanısı koyduracak düzeyde değillerdi.
EKG bulgularından nekroz delili olarak görülen yeni Q dalgası gelişimi her zaman gerçek transmural miyokard infarktüsünü yansıtmamakla birlikte genellikle 2 mm. Nin üzerinde seyreden ST segment yükselmesssinin ardından gelişen patolojik Q dalgasının, operasyondan 10 gün geçtikten sonra da devam ettiğinin saptanması halinde perioperatuvar infarktüs tanısı konmaktadır. Bazı vakalarda özellikle geçirilmiş miyokard infarktüsü olanlarda operasyon öncesi dönem EKG$lerinde Q dalgası olmamakla beraber operasyon sonrasında yeni Q oluşumu gözlenmektedir. Bu bulgu maskelenmiş infarktüs olarak yorumlanmaktadır[18].
Bizim serimizde bypass ve anevrizmektomi yapılmış olan vakalarımızdan birinin ameliyat önceki EKGlerinde geçirilmiş anterior miyokard infarktüsü bulgusu görülmekteydi. Hastanın koroner anjiogramında sağ koroner arterinin tıkalı olduğu ventrikülografisinde de inferior bölgede akinezi görülmüştü. Ameliyat sonrası EKGlerinde ise inferior lokalizasyonlu patalojik Q dalgası belirmiş, ST-T değişiklikleri ise gözlenmemiştir. Bu vaka Bassan ve arkadaşlarının Maskelenmiş İnfarktüs teorisiyle açıklabilir. Anterior bölgede bypass ile revaskülarizasyon sağlanınıca, sağ koroner arterin suladığı bölgede önceden var olan nekroz ortaya çıkmaktadır.
Kardiopulmoner bypass süresi ve aortik krosklamp süresi ile Q dalgası gelişimi arasında anlamlı bir bağlantı kuramadık. Bazı yayınlarda, örneğin ikili bypasslılarda 100 dk.nın üzerinde, multipi bypasslılar için de 120 dk.nın üzerinde kardiopulmoner pypass süresinin %30-355 oranında Q dalgası oluşumuna neden olduğu bildirilmektedir[13].
Postoperatif dönemde Q dalgası gelişimi olmaksızın ST-T değişiklikleri de görülmektedir. Perikardiotomiye bağlı olarak postoperatif dönemde az miktarda perikardial sıvı artışı EKGde perikarditte görülen ST-T değişikliklerini oluşturur. AVR dışında tüm derivasyonlarda ST segment elevasyonu, Tinversiyonları görüllür ve bu bulgu genellikle patolojik Q gelişimi olmaksızın 24-48 s. İçinde normale döner.
Greftlere komşu arterlerin trombozu veya distal aterosklerotik lezyonlar zemininde yerleşen periferik embolilerin infarktüse yol açtığı düşünülmektedir[7,18]. Özellikle de yaygın ateroskleorik koroner arter lezyonları olan vakalarda uygulanan endarterektominin tromboz riskini arttırarak perioperatuvar infarktüse yol açtığı belirtilmektedir(7,8,19). Cerrahi teknik olarak endorterektomi yapılırken distal plakların tamamen temizlenmemesi, intimal fleplerin yan dalların ağzında tıkayıcı engel oluşturarak obstrüksiyona neden olmaları, koroner kan akmının azalması veya endarterektomi yapılan damarın kendiliğinden trombojenik bir zemin oluşturması infarkt oluşumunu kolaylaştırmaktadır[8,19]. Koagülasyon parametreleri ve fibrinolitik aktivite ile ilişkili araştırmalar bunların perioperatuvar infarktüs risk faktörleri grubunda önemli bir yer tuttuğunu göstermektedir[2].
Birçok yayında, yaş, cinsiyet, diabet, hiperlipidemi, kalp yetmezliği ve hipertansiyonun, operasyon öncesi dönemde miyokard infarktüsü insidansını arttırmadığı belirtilmektedir[1,3,4,5]. Bizim bulgularımız da bu çalışma sonuçlarıyla uyumludur. Unstable anginanın perioperatif miyokard infarktüsü gelişiminde rolü olduğu bazı çalışmalarda vurgulanmaktttadır[2,25,26]. Son yayınlarda ise unstable anjianın varlığının perioperatuvar infarktüs gelişiminde istatistiksel bir anlamlılığı olmadığı belirtilmektedir[1,4,5]. Bizim bulgularımız bu son görüşü desteklemektedir.
Sol ana koronerinde anlamlı lezyonu olanların perioperatuvar infarktüse aday oldukları belirtilmektedir[1,19,20]. Serimizde perioperatuvar infarktüs geçiren sadece 1 vakamızın sol ana koronerinde %50 darlık saptadık. Sonuçta da sol ana koroner lezyonunu risk faktörü olarak görmeyen bir grup araştırmacıyla[2,5] aynı görüşü paylaşıyoruz.
Koroner damarlardaki aterosklerotik dağılımın ve distal damar lezyonlarının incelenmesinde ise biz de çalışmamızda Bonnet ve arkadaşlarının önerdikleri Ortalama aterosklerotik Değer formülünü kullandık. Ayrıca anjiogralarda kalitatif olarak değerlendirdiğimiz distal lezyon derecelerini rakamsal olarak karşılaştırdık. Ortalama aterosklerotik değer, bizim grubumuzda oldukça yüksekti. Hatta perioperatuvar infarktüs geçirmeyen gruptan elde ettiğimiz değer, infarktüslü hasta grubunun değerinin üzerindeydi. Bu sonuçtan şşöyle bir açıklama yapabiliriz. Genelde düşünülen, damarlardaki darlık dereceleri ve lezyonlu damar sayıları arttıkça elde edeceğimiz ortalama değerle birlikte distal lezyonlarda artış olabileceği idi. Bizim vakalarımızda lezyonların dağılımı oldukça çeşitlilik gösteriyordu. Örneğin sadece iki damarında anlamlı darlık bulunan vakaların aterosklerotik değerleri düşük olduğu halde distal damar yapıları bozuk olabiliyordu. Buna karşın aterrosklerotik değeri yüksek olan bazı vakların distal damar yapıları normal bulunmuştu. Ayrıca distal lezyonların rakamsal olarak değerlendirilip, perioperatuvar infarktüslü ve infarktüssüz grupta dağılımının incelenmesinde de anlamlılık saptayamadık.
Perioperatuvar infarktüse yol açabileceği düşünülen operatif faktörler arasında kardiopulmoner bypass ve aort kros klemp sürelerinin incelenmesinde infarktüslü ve infarktüssüz gruplar arasında anlamlı bir fark bulamadık. Bu açıdan pompa sürelerinin anlamlı risk faktörü olmadıklarını vurgulayan yazarların görüşlerine katılıyoruz[3,4,10,21].
Multipl safen greft kullanımının perioperatuvar infarktüs gelişiminde etken olduğunu savunan yayınlar vardır[3,5,15,18]. Vaka grubumuzda safen, safen+mammaria, mammaria olmak üzere başlıca 3 tip greft kullanılmıştır. Çalışmamızda literatürdeki birçok yayınla[4,10,20] uyumlu olarak kullanılan greft tipi ile perioperatuvar infarktüs gelişimi arasında ilişki saptanmamıştır.
Koroner bypass cerrahisi sırasında endarterektomi uygulanmaya başlandıktan sonra yayınlanan literatürlerde perioperatuvar infarktüs insidansının çok arttığı belirtilmekte ve bu artış endarterektomiye bağlanmaktadır[6-8,19]. Bizim grubumuzda endarterektomi yapılmış hastalarda anlamlılı bir farklılık bulunmadı.
Serimizde endarterektomi uygulanan 41 vaka vardı ve bunlardan sadece 3ü perioperatuvar miyokard infarktüsü geçirmişti (%7,3): Bu oran endarterektomili ve endarterektomisiz tüm perioperatuvar infarktüslülerin total gruba oranına yakın görünüyordu.
Biz de bazı yayınlarda belirtildiği gibi etkili bir miyokard korunumu sağlandığında perioperatuvar miyokard infarktüsü gelişiminin engellenebileceğini düşünüyoruz[6-8,11].
Çalışmamızda bypass sonrasında uzun süreli bir izleme yapılamamıştır. Ancak erken dönem mortalitesi yoktur. Bu durumda iyi bir postoperatif bakımla miyokard infarktüsünün fatal bir komplikasyon olmadığını düşünüyoruz. Retrospektif olarak yaptığımız çalışmamızda bazı trombotik parametreleri inceleme olanağımız olmadı. Bonnet ve arkadaşları[4] protein C düzeyini infarktüs grubunda oldukça düşük bulmuştur. Protein Cnin düşük olduğu durumlarda fibrinolitik aktivite de düşmekte ve bypass yapılan arterdeki tromboz riski artmaktadır. Aynı zamanda bir hipoteze göre de protein Cnin düşmesi ve cerrahi girişim sonucunda endotelyal firinolitik aktivitenin de bozulmasıyla kana önemli ölçüde tPA inhibitörü salınmakta ve böylelikle tPA (doku plazminojeğn aktivatörü) aktivitesi de azalmaktadır. Bütün bu olaylar tromboza yol açmakta ve infarktüse zemin hazırlamaktadır.
Bizim vaka grubumuzda da ilk 3 aylık dönemde unstable anjina tarzında ağrıları tekrarlayan bir vaka yapılan anjiografide greftlerin tıkalı olduğu görülerek acilen reoperasyona alınmıştır. Operasyonda hastanın greftlerinin tromboze olduğu görülmüştür. Bu vaka nedeniyle fibrinolitik aktivitenin perioperatuvar infarktüs gelişimi açısındanincelenmesinin gerekli olduğunu düşünüyoruz.
Bizim grubumuzda, perioperatuvar infarktüste risk faktörü olabileceği düşünülen faktörlerin, istatistiksel anlamlılığı olmadığını gördük. Grubumuzda hastane içi mortalitesi de yoktu. Biz bazı grupların çalışmalarının aksine [1,4] perioperatuvar miyokard infarktüsünü erken mortaliteyi arttıran bir komplikasyon olarak görmüyoruz. Ayrıca 300 kişilik serimizde %8,3 olarak saptadığmımız perioperatuvar infarktüs sıklığının daha geniş bir vaka serisinde artmayacağı inancını taşıyoruz.
Bu çalışmanın sonunda bypass cerrahisi uygulanmaya başladığından beri tartışılan çeşitli risk faktörlerinin eskiden inanıldığı kadar anlamlı olmadığı, bunun yanında hastaya özgü patolojilerin, özellikle de damar endoteliyle ilgili hücresel düzeyde reaksiyonlar ile tromboz ve firinolizis mekanizmalarının araştırılması gerektiğini düşünmekteyiz.
