Abstract

Combined valve replacement with coronary artery bypass surgery has been associated with significant perioperative mortality and morbidity. Factors that should be considered in operative survival include; preoperative ventricular functional performance, etiology of valvular disease, better myocardial protection and perioperative care. In this article we present two cases who had mitral and aortic valve disease with coronary artery disease and who had undergone combined valve replacement and myocardial revascularization.

Koroner bypass cerrahisi ile birlikte yapılan kapak replasmanı uygulamaları, kardiyovasküler cerrahinin yüksek perioperatif mortalite ve morbidite ile seyreden kompleks operasyonlarıdır. Değişik serilerde miyokardiyal revaskülarizasyonla kombine aort kapak replasmanı için %2-10, mitral kapak replasmanı için %3.5-22 arasında mortalite bildirilmiştir [1-5].

Cerrahi uygulamayı takiben yaşam beklentisini etkileyen faktörler; ventrikülün preoperatif fonksiyonel performansı, valvüler hastalığın etyolojisi, periopertif dikkatli bir hemodinamik monitorizasyon yapılması, iyi bir miyokardiyal proteksiyon ve yoğun peri operatif farmakolojik ve mekanik desteğin verilmesi olarak sıralanabilir [1-14].

Bu yazıda, Akdeniz Üniversitesi Antalya Tıp Fakültesi Kalp ve Damar Cerrahisi Kliniği’nde, koroner bypass ile birlikte kapak replasmanı uygulanan olgular sunulmaktadır.

Methods

Birinci Olgu: Ellidört yaşındaki erkek hasta göğüs ağrısı, çarpıntı, efor dispnesi ve hemoptizi şikayetleri ile 25.5.1992 tarihinde Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesine yatırıldı. Hastanın sorgulanmasında, akut eklem romatizması yoktu. Bir yıl içinde iki kez şiddetli angina pektoris atakları nedeniyle bir başka hastaneye yatırılan hastada yoğun medikal tedaviye rağmen yakınmalarının düzelmediği, son dört aydır şiddetlendiği öğrenildi. Efor kapasitesi class IV (NYHA) olarak belirlendi. Fizik muayenede genel durum kötü olarak değerlendirildi. Ortopne mevcuttu. Toraksın oskültasyonunda bilateral olarak bazallerde staz ralleri alındı. Prekordiumda, en şiddetli olarak apekste duyulan, koltuk altına doğru yayılan, 4-5/6 şiddetinde pansistolik üfürüm belirlendi. Hepato-megalisi – sağ kosta yayı altına 7 cm palpable ve pretibial ödemi vardı.

Telekardiogramda kardiotorasik oranın ve pulmoner vaskülaritenin arttığı görüldü (şekil 1a). Elektrokardiyografide atrial fibrilasyon, inferoposterolateral miyokard enfarktüsü tesbit edildi. Hastanın ne zaman enfarktüsü geçirdiği hakkında kesin bilgi edinilmedi.

İki boyutlu ve doppler ekokardiyografide, mitral kapakda 4/4 derecede regürgitasyon, sol atrial ve ventriküler dilatasyon, sol ventrikül disfonksiyonu (EF: %45) ve pulmoner hipertansiyon saptandı.

Kororen anjiografide sol anterior desending koroner arterde, orta kısımda %98 darlık; sol sirkumfleks koroner arterde, birinci obtus marjin dalını verdikten sonra %95 darlık; sağ koroner arterde posterior desending dalı vermeden önce %90 darlık ve hemen sonra %100 tıkanıklık görüldü (Şekil II a ve b).

Basınç ölçümlerinde pulmoner arter 55 mmHg, pulmoner wedge 22 mmHg, sol ventrikül 110/0/5 mmHg, sağ entrikül 55/3, aorta 110/75 mmHg olarak bulundu. Sol ventrikülografide mitral kapakta 4/4 derece regürgitasyon görüldü.

Bu bulgularla Kardiyoloji-Cerrahi ortak konseyinde operasyon kararı verilen hasta, 5.6.1992 tarihinde elektif şartlarda operasyona alındı. Median sternotomi, kardiyopulmoner bypass, soğuk potasyum kristaloid kardiyopleji, sistemik ve topikal hipotermi tekniği ile cerrahi işlem gerçekleştirildi. Sol atriotomi ile yapılan gözlemde mitral annulusun genişlediği kordaların uzamış olduğu ve posterior mitral kapakçığın atriuma doğru prolabe olduğu tesbit edildi. Rekonstrüksiyonun mümkün olamayacağına karar verilerek mitral kapak replasmanı yapıldı (31, Sorin AII Carbon, Tilting Disc kapak kullanıldı). Sağ koroner arter posterior desending dalı kısa ve ince bulundu. Bu artere anastomoz yapılmadı. Safen ven grefti ile sol anterior desending arter ve sol sirkumfleks arter, 3. obtus marjin dalına aorto-koroner bypass yapıldı. Total perfüzyon 86 dakika ve aortik kros klemp 58 dakika sürdü. Postoperatif dönemde hiçbir komplikasyon gözlenmedi ve protrombin zamanına göre oral antikoagülan rejimi ayarlanarak hasta postoperatif 13. günde taburcu edildi. Postoperatif dönemde, 8. aydaki kontrolünde semptomsuz olan hasta Class I (NYHA) olarak değerlendirildi. Elektrokardiyografi, ekokar-diyografi ve radyoloji hastadaki belirgin düzelmeyi gösteriyordu (Şekil I b).

İkinci Olgu: 40 yaşındaki erkek hastanın sorgulanmasında yakınmasının eforla gelen, göğüs ön duvarında başlayan ve sol omuz bölgesine yapılan göğüs ağrısı, ağrıyla birlikte nefes darlığı ve çarpıntı olduğu öğrenildi. Yakınmaları son iki aydır olmaktaymış. Ağrı eforla olmakta, en fazla 5 dakika sürmekte ve dinlenmekle veya nitritlerle geçmekteymiş.

22 yıldır 1 paket/gün sigara içiyor ve son 10 yıldır düzenli olarak her gün alkol kullanıyor. Kullandığı ilaçlar ise isordil 3x10 mg, monoket 2x20mg , coversyl 1x2 mg, dispril 1x1 ve ağrısı olduğu zaman dil altı 5 mg isordil.

Fizik muayenede, arteriyel tansiyon 120/80 mmHg, nabız 80/dk ve düzenli olarak tesbit edildi. Prekordiumda, tüm odaklarda duyulan ve boyuna doğru yayılan 3/6 şiddetinde sert, kreşendo-dekreşendo sistolik üfürüm ve hafif diastlik üfürüm dışında anormal fizik muayene bulgusu saptanmadı.

Rutin hematolojik, biyokimyasal ve idrar laboratuar tetkikleri normal değerlerdeydi. Telekardiyografi normal görünümdeydi (Şekil III). Elektrokardiyografide yaşı tayin edilemeyen inferior miyokard enfarktüsü bulgusu tespit edildi.

Ekokardiyografik incelemede sol ventrikül disfonksiyonu, fibrokalsifik aort darlığı ve II. derece aort yetmezliği tanısı kondu. Koroner anjiografide LMCA normal, LAD normal, Cx II OM başında %80 darlık ve RCA orta kısımda plaklı olarak bulundu. Aorta kökü anjiosunda II. derece aort yetmezliği (Şekil IV d), sol ventrikülorafide kavitenin geniş olduğu , anterolateral, apikal ve ½ inferior segmentlerde ileri hipokinezi olduğu görüldü (Şekil IV a, b, c). Basınçlar değerlendirildiğinde Aort kapağında 55 mmHg gradient saptandı. PAP: 35 mmHg, PACWP: 18 mmHg idi.

Kardiyoloji-Cerrahi ortak konseyinde AVR ve CABG kararı verilen hasta 8.4.1993 tarihinde ameliyata alındı. Kardiyopulmoner bypass, sistemik ve topikal hipotermi ve soğuk potasyum kristaloid kardiyopleji tekniği kullanılarak aort kapak replasmanı (23 SORIN Bicarbon Tilting Disc kapak) ve Cx, II OM dalına aorta-koroner safen bypass yapıldı. LİMA potansiyel LAD hastalığı için korundu. Postoperatif dönemde herhangi bir komplikasyon gözlenmeyen hastanın 1. ay sonundaki kontrolünde semptomsuz olarak yaşamına devam ettiği gözlendi.

Discussion

Kapak replasmanı yapılan hastalarda görülen en önemli komplikasyonların ve erken postoperatif mortalite nedenlerinin başında, birlikte bulunan koroner arter hastalığı gelmektedir [1,6]. Kapak replasmanı ile birlikte koroner bypass yapılan hastaların bildirildiği serilerde, tek başına kapak replasmanı yapılan veya tek başına koroner bypass yapılan serilere oranla, başlangıçta oldukça yüksek mortalite ve morbidite değerleri bildirilmekteydi; 1970’li yılların ortalarından itibaren kombine olguların oldukça iyi sonuçlarla bildirildiği görülmektedir [5,11].

Kombine olgularda komplikasyon oranını yükselten risk farktörleri ve bu farktörlerin birbirlerine göre riski artırma oranları konusunda kesin bir mutabakat oluşmamıştır[12-18]. Ancak genel olarak kabul edilen başlıca risk faktrleri; geçirilmiş miyokard enfarktüsü, kardiyak fonksiyonların düşük değerlerde olması, inkomplet revaskülarizasyon ve miyokardın ameliyat sırasında yetersiz korunmasıdır [16,17,18].

Tanı yöntemlerinin iyileştirilmesi sayesinde miyokard enfarktüsü geçirmeyen ameliyat olgularının, geçirmiş olanlara oranı giderek artmaktadır. Ancak, bu, mortalitenin düşmesinde etkili tek faktör olarak kabul edilmemelidir. Yeni ameliyat teknikleri her geçen gün geliştirilmektedir. Myokardın kardiyoplejik solüsyonlarla hipotermik arrestini takiben, koroner ostiumlardan her bir koroner arterin sürekli perfüzyonu, retrograd kardiyopleji veya kan kardiyoplejisi gibi tekniklerin kullanılmasının sonuçları olumlu yönde etkilediği bildirilmektedir [8,17,18,19].Hastaların preoperatif daha doğru ve erken tanı alabiliyor olmaları, anestezideki gelişmeler, postoperatif bakım tekniklerin geliştirilmesi ve özellikle de miyokardın korunmasındaki gelişmelerin ve cerrahi deneyimin gittikçe artması sonuçların başarılı olmasını sağlamaktadır [19].

Normal olarak daha sorunsuz hastaları seçmenin, sonuçları daha iyi yönde etkilemesi beklenmektedir. Oysa, son zamanlarda daha ileri yaş grubunda ve daha düşük miyokardial performansa sahip hastalar ameliyat edilmekle birlikte bu durum sonuçlara olumsuz bir etki yapmamaktadır [22].

Aort kapak replasmanı yapılan hastalarda düşük miyokardial performansa neden olan en önemli faktörün, birlikte bulunan koroner arter hastalığı olduğu bildirilmektedir [6-10]. Birlikte AVR yapılan hastalarda koroner arter hastalığının yaygınlığı tek başına CABG yapılan hastalara göre daha azdır [1,6,7,8]. Çeşitli serilerde bildirilen bir, iki üç damar hastalığı ve ana koroner hastalığı oranları benzerlik göstermektedir [6-10]. Bu durum, genellikle aort kapak hastalığının miyokardiyuma yüklediği hemodinamik yük nedeniyle daha az şiddetteki koroner arter hastalığının semptomatik hale gelmeden tanı alıyor olmasına bağlanmıştır [6]. Aort kapak hastalığında, özellikle de aorta darlığında angina pektoris sık görülen bir semptomdur. Aort kapak hastalığı olan hastalara yapılan anjiografilerde %25 ile %33 değerleri arasında, birlikte koroner arter hastalığı olduğunu bildiren seriler yayınlanmıştır [6]. Çok damar ya da tek damar hastalığında bildirilen mortaliteler tek damar hastalığı ile birlikte veya tek başına AVR yapılan hastalara benzerlik göstermektedir [19]. Koroner arter hastalığı ile birlikte aort kapak hastalığı olan hastalara yalnızca aort kapak raplasmanı ve koroner arter hastalığı için medikal tedavi yapan grupların bildirdikleri peroperatif miyokard enfarktüsü, postoperatif hemodinamik değerlerde yaşam süreleri, birlikte koroner bypass yapılan serilere oranla düşüktür [11-18]. Miyokardın artmış olan oksijen ihtiyacı bir koroner arter darlığı nedeniyle iskemiye neden olduğunda ve bu damar özellikle sol koroner arterin ön, inen dalı (LAD) ise, oldukça önemli miktarda myokard zarar görmektedir. Bu durum koroner bypass ile önlenebildiği gibi, tek damara bypass ameliyatının mortalitesi sıfıra yaklaşmıştır [19].

İskemik kalp hastalığı ile birlikte bulunan mitral yetmezliğinin etyolojisi operatif mortalite ve morbiditeyi olumsuz yönde etkileyen önemli bir faktördür. Kalp ve arkadaşları [14] mitral kapak replasmanı ile birlikte koroner bypass yaptıkları romatizmal olan veya miksomaya bağlı olan mitral yetmezliklerinde, cerrahi mortalite ve morbiditeyi iskemik etyolojili mitral yetmezlikli olgulara göre daha düşük bulduklarını bildirdiler. Miller ve arkadaşlarının [12] bildirdikleri mortaliteler ise koroner arter hastalığı ile birlikte romatizmal mitral kapak hastalığında %12, iskemik valvüler lezyonlarda %25’dir.

İskemik orijinli mitral kapak yetmezliği, miyo-kard enarktüsünü takiben %1 oranında görülen bir komplikasyondur. Mitral yetmezlik, papiller kas rüptürü veya disfonksiyonu ve sol ventriküler genişlemeye bağlı kapak ringinin dilatasyonu sonucu ortaya çıkabilir. Papiler kas rüptürü genellikle enfarktüsten sonraki birinci haftada olur. Mitral yetmezliğin geç ortaya çıkması bizim olguda olduğu gibi sessiz reinfarktı düşündürmelidir. Interior papiller aks rüptüründe anterolateral miyokard enfarktüsü, posterior papiller kas tutulumunda inferior veya inferolateral miyokard enfarktüsü geçirilmiştir. Ventrikül sistolü sırasında yetersiz papiller kas kontraksiyonu, ilgili mitral kapakçığın sol atriuma yer değiştirmesiyle sonuçlanır. Bu hastaların hemen tümünde değişik derecelerde mitral annülüsün dilatasyonu vardır ve genellikle kapak replasmanı yapılmaktadır; kapakçıkların normal bulunduğu durumlarda ise valvüloplasti ya da rekonstrüksiyon yapılması ve protez kullanı-mından kaçınılması önerilmektedir [15,16]. Bizim olgumuzda mitral annulus ve kordaların yapısı göz önünde bulundurularak kapak replasmanı tercih edilmiştir.

Koroner bypass cerahisi ile birlikte kapak replasmanı yapılan hastaların yaşam beklentilerinde preoperatif ventriküler fonksiyonel performans önemli rol oynamaktadır. Disesa ve arkadaş-ları [5] koroner arter bypass ve kapak replasmanı yapılan hastalarda operatif mortalitenin %18 olduğunu; New York Kalp Cemiyeti’nin sınıflamasına göre Class IV olan hastalarda operatif mortalitenin %28, Class III olanlarda ise %0 olduğunu bildirmişlerdir. Kouchoukos ve arkadaşlarının [19] 54 olguluk serilerinde cerrahi mortalite %2 olarak bildirilmiştir ve preoperatif ventriküler fonksiyonun performansının yaşam beklentisini etkilemeyeceği söylenmiştir. Cerrahi mortalitenin düşük olması, operasyon sırasında miyokardın yi korunmuş olmasına bağlanmaktadır. Ventrikül hipertrofisi olan olgularda miyokardın korunmasında güçlükler olabilmektedir. Miyokardiyal korunmanın Glutamat, Nifedipin, Flurosol ve Kreatin Fosfat gibi ilavelerle daha iyi yapılabileceği çeşitli alışmalarda bildirilmiştir [17-20]. Reed ve arkadaşları [2] koroner bypass ile birlikte kapak replasmanı yaptıkları hastalarda kan kardiyoplejisi uygulayarak %3’lük gibi düşük bir mortalite gözlediklerini bildirdiler. Biz olgularımızda soğuk potasyum kristaloid kardiyopleji (Plegisol), sistemik hipotermi (28ºC) ve topikal hipotermi uyguladık.

Miyokard enfarktüsünü takiben sol ventrikülün önemli fonksiyon bozukluğu görülen hastalarda, erken dönemde intra-aortik balon pompası veya diğer sol ventrikül yardımcı dolaşım aletleri gibi mekanik destek uygulanması halinde enfarktüsün yayılmasının önleneceği ve daha iyi bir sol ventrikül fonksiyonel performanıs elde edileceği bilinmektedir. Koroner arter hastalığı ile birlikte valvüler lezyonları olan hastalarda iyi bir cerrahi teknik, dikkatli miyokardiyal korunma ve perioperatif hemodinamik destek ile erken ve geç dönem sonuçların daha iyi olacağı kesindir.

References

1) . Wisoff BG, Fogel R, Weisz D et al: Combined valve and coronary artery surgery. Ann Thorac Surg 29:440-3,1980.

2) Reed GE, Sanoudos GM, Rooley RW et al: Results of combined valvular and myocardial revascularisation operations. J Thorac Cardiovasc Surg 85:422-6/1983.

3) Gue-Wei He, Hughes CF, MC Caughan B et al: Mitral valve replacement with coronary artery operation: Determinants of early and late results. Ann Thorac Surg 51:916-23,1991.

4) Arcidi JM, Hebeler RF, Graver JM et al: Treatment of moderate mtiral regurgitation and coronary disease by coronary bypass alone. J Thorac Cardiovasc Surg 95:951-9,1988.

5) Disesa VJ, Cohn L, Collings JJ et al: Determinants of operative survival following combined mitral valve replacement and coronary revascularisation. Ann Thorac Surg 34:482-9,1982.

6) Loop FD, Phillips DF, Roy M et al: Aortic valve replacement combined with myocardial revascularisation. Circulation 55:169-73,1977.

7) Mac Manus A, Grunkenmeir S, Lambert C et al: Aortic valve replacement and aortocoronary bypass surgery: Results with perfusion of proximal and distal coronary arteries. J Thorac Cardiovasc Surg 75:865-95,1978.

8) Lundell DC, Laks H, Geha AS et al: The importance of myocardial protection in combinedn aortic valve replacement and myocardial revascularisation. Ann Thorac Surg 28:501-8,1979.

9) Richardson JV, Kouchoukos NT, Wright JO, et al: Combined aortic valve replacement and myocardial revascularisation. Circulation 59:75-81,1979.

10) Kouchoukos WT, Lell WA, Roger WJ: Combined aortic valve replacement and myokardial revascularisation: Experience with a cold cardioplegic technique. Ann Surg 197:701-7,1983.

11) Kay JH, Zubiate P, Mendez AM et al: Myocardial revascularisation and mitral repair or replacement for mitral insufficiency due to coronary artery disease. Circulation 54 (suppl 3) 394-6,1976.

12) Miller CD, Stinson EB, Rossiter SJ et al: Impact of simultaneous myocardial revascularisation on operative risk, fonctional result and survival following mitral valve replacement. Surgery 84:848-57,1978.

13) Nunley DL, Grunkemeir GL, Starr A: Aortic valve replacement with coronary bypass grafting determinants of ten year survival. J Thorac Cardiovasc Surg, 85:705-11,1983.

14) Karp RB: Mitral valve replacement and coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 34:480-1, 1982.

15) Forester JS, Diamond G, Friedman S et al: Silent mitral insufficiency in acute myocardial infarction. Circulation 44:877,1971.

16) Ehrenhaft JL: Discussion of Spencer FC, Reppert Ett, Stertzer SH: Surgical treatment of mitral insufficiency secondary to coronary artery disease. Arch Surg 95:853,1967.

17) Robertsen JM, Winken-Johansen J, Buckberg GP et al: Prolonged safe aortic clamping (4 h) with cold glutamade enriched. Blood cardioplegia. Circulation 64 (suppl 4): 147,1983.

18) Clark RE, Christlieb IY, Ferguson TB: The first American clinical trial of nipedifine in cardioplegia. A report of the first 12 month experience. J Thorac Cardiovasc Surg 82:848-59,1981.

19) Magovern GJ, Flaherty JT, Gatt VB et al: Optimal myocardial protection with fluorosol cardioplegia. Ann Thorac Surg 34:249-57,1982.

20) Bayezid Ö, Güney MR, Tuzcu M, Yakut C, Erbengi T: Improved protection of ischemic myocardium with impaired ventricular function using creatine phosphate. Doğa -Try of medical sciences. 16:765-77,1992.