Abstract

The presence of cold agglutinins leads to serious problems for those involved with cardi ac surgery. Cold agglutinins cause aggregation and hemolysis of red blood celcs when acti vated by low tcmperatures. Mitral valve replacement was pcrformed in a patient with a cold agglutinin. Surgical procedure was performed undcr total cardiopulmonary bypass, moderate systemic hypothermia (30°C) and aortic cross-clamping. No advorse effects of cold agglutinin appearcd during peri- and postoperativc course. Because of the use of hy pothermic cardiopulmonary procedures, many cardiac surgical units routinely test for agg lutinins and determine the temperatures at which they become activated.

In this article, technical considerations for open-heart surgery in patients with cold agg lutinin are described.

Soğuk aglütinin (SA)'ler düşük ısılarda aktive olarak eritrositlerde agregasyona ve hemolize etken olmaktadırlar(1,2). Bu durum özellikle kardio pulmoner bypass (KPB) esnasında hipotermi kul lanılması nedeniyle çok özel ilgi odağı oluşturmak tadır. Hemaglütinasyonun oluştuğu ısı derecesi hastadan hastaya değişmektedir. Günümüzde, açık kalp cerrahisinde miyokard koruması için sistemik hipotermi, soğuk kardiopleji ve yüzeyel hipotermi sıklıkla uygulanmaktadır. SA'li hastalarda bu soğutma metodları zararlı olabilmektedir. Miyo kard koruması soğuk kan kardioplejisi ile yapılır ken aktive olmuş SA'ler önemli sorunlar yaratabil mektedir. Bu tip hastalarda açık kalp cerrahisi plan landığında miyokard koruması için özel önlemler gerekmektedir. Kliniğimizde ameliyat öncesi so ğuk aglütinasyon saptanan bir olguyu sunarak ko nunun önemini vurgulamak istedik.

Case Presentation

Olgu 54 yaşında erkek olup, elektif olarak mitral kapak replasmanı planlanmıştı. Ekokardiyografik tanı kalsifik sıkı mitral darlığı idi. Olgu HYHA class III’e uyumluydu. Rutin preoperatif araştırmalar yapılırken kan bankasının oda ısısı altında transfüzyon yapılmaması notu üzerine soğuk oto antikorlarm varlığını ve yaratabileceği sorunları düşünerek bir dizi hematolojik test soncucu 25°C'de şiddetli aglütinasyon olduğunu saptadık. Antikor titrasyonu 1/256 idi. Termal amplitüd olarak 28°C olarak saptadık. Olguya standart aortik-bikaval kanülasyon yapıldı. KPB'a girmeden olgudan oto log kan toplandı. Pompaya girilerek 30°C'ye kadar sistemik hipotermi uygulandı. Aortik kreş klemp ten sonra, antegrad soğuk kristalloid kardiopleji uygulanarak arrest sağlandı. Rutinimizde miyo kard korumasına soğuk kan kardiopleji ile devam etmekteyiz. Pompa esnasında kan ısısını 30°C altına düşürmemeye gayret ettik. Olguya 29 mm Carpen tier-Edwards bioprotez mitral pozisyonda replase edildi. Aortik kros klemp alınmadan önce sıcak kan kardioplejik infüze edildi. Kalp spontan çalıştı. Ol guda inotropik destek gerekmedi. İdrarda hemo liz yoktu. Postoperatif dönemde olguda herhangi bir nörolojik hasar bulgusu saptanmadı. Enzimatik ve elektrokardiografik olarak miyokard hasarı yoktu. Postoperatif 8. gün şifa ile taburcu edildi. 3. ay takipte bir sorun yoktu,

Discussion

Kan bankaları bazen 37°C altındaki ısılarda tüm verici kanlarıyla reaksiyona giren antikorlu hastalarla karşılaşmaktadırlar. Bunun en sık sebebi, antiI spesifiteli IgM sınıfı otoantikorlardır. Grup I antijenler herkeste vardır, fakat bu olaya 1/10.000 kişide rastlanmaktadır[1]. SA'ler IgM sınıfı otoantikorlardır. Normal sağlıklı insanlarda bu soğuk otoantikorlar mevcuttur. Genellikle 4°C'de gösterilebilirler ve titrasyonları 1/64'den daha azdır. Patolojik SA'ler, plazma 1/1000 dilüe olduğunda da reaksiyon verirler. SA antikorları ya monoklonal ya da poliklonaldir. Çoğu monoklonak soğuk aglütininler lenforetikülcr neoplazmalı hastalarda bulunmaktadır. Poliklonal soğuk aglütininler genellikle infeksiyonla birlikte gözlenmektedir. Özellikle mikoplazma pnömonisi ve enfeksiöz mononükleozla birliktedir[2].

SA’li bir hastada hipotermik KPB planlandığında konunu önemi artmaktadır. SA'ler eritrosityüzeyinde kompleman-antijen-antikor reaksiyonuoluştururlar, eritrositlerin lizisine sebep olurlar. Hemolizin derecesi sirkülasyonda SA'lerin titrajı ve SA'lerin termal amplitüdü ile ilgidir[3,4]. Hipotermik koşullar hemoliz ve intravaskülcr oklüzif kriz oluşturabilir. Miyokard, hepatik ve renal hasarlarla sonuçlanır[5]. Cerrah veya perfüzyonist tarafın dan kümelenme gözlenmedikçe, kümelenmenin mikroskopik etkileri, hipotermik KPB esnasında diğer sebeplere bağlanabilir. Isı anlamlı bir şekilde artarsa, bu antikorlar aktivasyonlarını hızla geri çevirirler[6]. Hipotermik miyokard koruması SA varlığına rağmen, başarılı bir şekilde uygulanmaktadır[3,4,6,7). Hipotermi gerekli olduğunda soğuk otoantikor titreleri kontinü akımlı santrifüjde preoperatif plazmaferezle önemli ölçüde azaltılabilir(8). Blumbergve ark.[9] kardiopleji vermeden önce ve KPB sonunda kalp reperfüze edilmeden önce eritrositleri ve soğuk hemaglütininleri temizlemek için flushsolüsyonu kullanmayı tavsiye etmektedirler.Diaz ve ark.[10] soğuk kardiopleji infüzyonu başlar başlamaz koroner sinüs ve koroner damarlar içinde makrohemaglütinasyon saptadıkları bir olgu bil dirmişlerdir. Williams[11] hastaya verilen tüm kanı ısıtarak normotermik KPB'a devam etmiştir.

SA mevcut ve çok malignse, total yıkama tekniği uygulanabilir[12]. Vcnöz rezervuardan hastanın tüm kanı drene edilir ve atılır. Donor kanla replase edilir. Hastayı gereksiz hipotermiye sokmaktan kaçınmalıdır. Anestetik gazlar, intarvenözsıvılar, kan ve plazma hastaya vermeden önceısıtılmalıdır. Ameliyathane ısıtılmalıdır. Taze kangerekli olursa yıkanmış eritrositler yararlıdır. Johnston ve ark.[13*] ciddi soğuk aglütininli bir olguya normotermik KPB uyguladığı halde, hayatı tehdit edici allerjik bozuklukla karşılaşmışlardır. Moore ve ark.[6] açık kalp ameliyatı uygulanan 832 olguda 7 olgu 4°C'de şiddetli pozitif SA'ler tespit etmişlerdir. Akut böbrek yetmezliği, miyokard hasarı ve hemoliz SA'lerin komplikasyonlarından dır[5,14].Antegrad yireni retrograd yol nonkoroner kollaterallerle geri dönen kanla arterlerde embolizasyonu ve aglütinasyonu engeller[5]. Kardioplejiye devam edilir, miyokard koruması ve arrest sağlanır. Sistemik sirkülasyona kaçan aglütinatlar, bypass kan ısısı yükseldikçe hücrelerde deagregasyona yol açacağından herhangi bir organ hasarına sebep olamazlar.

Düşük aglütinasyon ve termal amplitüdlü hastalar hipotermik KPB'ı sorunsuz olarak tolere edebilirler. Hastaların çoğunluğu bu gruptandırlar. Birçok cerrah miyokard koruması için 10-12°C’de kan kardioplejisi kullanmaktadırlar. Termal amplitüdü bu ısı derecelerinde olan antikorlar mevcutsa, böyle bir uygulama aglütinasyona sebep olacaktır. Böyle olgularda retrograd kardiopleji uygulamasının avantajları vardır. Kan koroner sirkülasyondan çıkarılır. Daha çok aglütinasyondan kaçınılır. Mikrosirkülasyona giren aglütinatlar aort köküne itilerek aortik ventle çekilebilir[15].

Soğuk otoantikorlar biliniyorsa, sistemik hipotermi gerekli olduğunda reaksiyon olmayan bir ısı derecesi olan kritik ısı tayin edilip, hastanın ısısı bu derecenin üzerinde tutulmaya gayret edilir. Açık kalp ameliyatı yapılacak tüm hastalar antikor titresi, termal amplitüd ve antijen spesifitesi tayiniyle SA'ler varlığı için değerlendirilmelidir. Özellikle miyokard koruması açısından cerrahi işiemin ne olacağı akılda tutulmalıdır. Rutin kalp cerrahisi pratiğinde hipotermik KPB uygulaması esnasında soğuk aglitinasyonun yaratacağı kalıcı hasarlardan korunmada SA'li olguların hangi termal amplitüd ve titrede olduğunu preoperatif dönemde saptanmasının yararlı olduğu kanısındayız.

References

1) Issitt PD: Applied blood group serology (ed 3). Miami FL, Montgomery Scientic, p: 545,1985.

2) Pruzonski W, Shumak KH: Biological activity of cold-reacting autoantibodies. N Eng J Med 297:583-9, 1977.

3) Dake SB, Johnston MFM, Brueggeman P, et al: Detec- tion of cold hemagglutination in a blood cardiople- gia unit before systemic cooling of a patient with un- suspected cold agglutinin disease. Ann Thorac Surg 47:914,1989.

4) Landymore R, Isom W, Barlas M: Management of pa- tients with cold agglutinins who require open-heart surgery. Can J Surg 26:79-80, 1983

5) Shahian DM, Wallach SR, Bern MM: Open heart sur- gery in patients with cold-reactive proteins. Surg Clin N Am 65:315-22,1985.

6) Moore RA, Geller EA, Mathews ES, Botros SB, Jose AB, Clark DL: The effect of hypothermic cardiopulmonary bypass on patients wtih low-titer, nonspecific cold agglutinins. Ann Thorac Surg 37:233-8,1984.

7) Leach AB, Van HasseJt GL, Edwards JC: Cold agglutinins and deep hypothermia. Anaesthesia 38:410, 1983.

8) Klein HG, Faltz LL, Mclntosh CL, et al: Surgical hypothermia in a patient with a cold agglutinin: management by plasma exchange. Transfusion 20:354-7, 1983.

9) Blumberg N, Hicks G, Woll J, et al: Succesful cardiac bypass surgery in the oresence of a potent cold agg lutinin without plasma exchange (letter to the edi tor Transfusion 23:363-4, 1983

10) Diaz JH, Cooper ES, Oschner JL: Cardiac surgery in patients with cold automimmune diseases. Anesth Analg 63:349-52,1984.

11) Williams AC: Cold aglutinins, a cause for concern? Anaesthesia 35:887-9, 1980

12) Lee MC, Chang CH, Hsieh MJ: Use of a total washout method in an open heart operation. Ann Thorac Surg 47:54,1989.

13) Johnston WE, Moss J, Philbin DM, et al: Management of cold urticaria during hypothermic cardiopulmonary bypass. N Eng J Med 306:219-21,1982.

14) Carloss HW, Tavassoli M: Acute renal failure from precipation of cryoglobulins in a cool operating room. JAMA 244:1472-3,1980.

15) Izzat MB, Rajesh PB, Swith GH: Use of retrograde cold crystalloid cardioplegia in a patient with unexpected cold agglutination. Ann Thorac Surg 56:1395- 7,1993.