Abstract

According to the preoperative phosphate levels of the 78 patients in the study group, 6(7.69%) of them were hypophosphatemic. In the postoperative period, 41 patients (52.57%) were hypophosphatemic (p<0.01). The patients in the hypophosphatemic group were ventilated for 9.8±1.9 hours postoperatively, where as patients in the control group requiired 7.3±1.2 hours mechanical ventilation (p<0.05) We conclude that hypophosphatemia is common after open heart surgery in the immediate postoperative period, and it may be responsible for the problems seen in the postoperative respiratory treatment course.

Örneğin; hücre membranındaki fosfolipidlerin en önemli yapı taşlarından birisi fosfordur. Oksidatif fosforilasyonda mitokondriyal fosfat, direkt olarak ADP’den ATP’nin oluşmasını sağlar [2].İnorganik fosfat glikojenle reaksiyona girerek, glikojenoliziste rol oynar. Fosfor, hemolobinin oksijen taşıma kapasitesini, 2-3 disfosfogliseratı düzenleyerek etkiler. Endokrin sistemde ikinci habercilerin (cAMP), DNA ve RNA’nın iskeletinin oluşmasında forforun önemli görevleri vardır. Normal serum fosfor dereği 2.5-4.5 mg/dl veya 1.2-1.45 mmol/I arasında değişir. Sağlıklı biri gıda ile günde 800-1500 mg (ortalama 20 mg/kg/gün) fosfat alır [3]. Bu alınan gıdalardaki fosfat miktarına bağlıdır. Serum fosfor yoğunluğunun 2.5 mg/dl altına düşmesine hipofosfatemi denir. Eğer serum fosfor dezeyi 1-1.5 mg/dl arasında ise ağır hipofosfatemi olarak kabul edilmektedir[4].

Hastanede değişik nedenlerle tedavi edilen hastaların %10-15’inde hipofosfateminin geliştiği bildirilmiştir [5,6,7]. Fosfor metabolizmasının doğal kompleksliğinden dolayı hipofosfatemik hastalarda birçok klinik bulgular ortaya çıkmaktadır (parestezi, konvülziyon, irritabilite, kas güçsüzlüğü, solunum yetersizliği gibi) [4,8,9].

Açık kalp cerrahisi sonrası postoperatif erken dönemde hastaların pek çoğunun çeşitli nedenlerden dolayı hipofosfatemik olduğunu düşünmekteyiz. Bu nedenle çalışmamızda, postoperatif erken dönemde hastaların fosfat seviyelerini ortaya koymaya ve hipofosfatemik bulduğumuzhastalarda oluşan solunum problemlerini göstermeye çalıştık.

Methods

Olguların özellikleri

Bütün hastaların preoperatif, postoperatif 12., 32., 60 saatlerde ve 1. haftanın sonunda kan örnekleri alınmış ve fosfor değerleri ölçülmüştür. Bu ölçümler Technicon RA-1000 Autoanalyzer (US 1988) cihazında yapılmış olup buna göre serum fosfor normal değeri 2.54.5 mg’dl’dir. Bütün hastaların yoğun bakıma getirdildikten sonra ventilatörde kalma süreleri hesaplanmış ayrıca preoperatif, postoperatif 2. saatte (ventilatör destekte iken, 12. saat (ventilatör destekten ayrıldıktan sonra), 3., 60. saatlerde ve 1. haftanın sonunda arteriyel kan örnekleri alınarak kan gazları ölçülüp PO2 ve PCO2 değerleri incelenmiştir. Bu ölçümler Ciba-Corning 288 cihazı ile yapılmıştır. İstatistiksel değerlendirmede iki oran arasındaki farkın önemlilik testi ve iki ortalama arasındaki farkın önemlilik testi kullanıldı.

Results

Postoferatif 12. saatte ölçülen kan biyokimyası sonucunda 37 hasta (%47.43) normofosfatemik (kontrol hasta grubu), 41 hasta ise (%52.57) hipofosfatemik (hipofosfatemik hasta grubu) olarak bulunmuştur. Hipofosfatemik grupta bulunan hastaların 17’si (%21.79), ağır derecede hipofosfatemi düzeyinde idi. Preoperatif 6 hasta (%7.69) hipofosfatemik iken, postoperatif 41 hasta (%52.57) hipofosfatemik durumda idi. Preoperatif ve postoperatif dönemlerde hipofasfatemi gelişme insidensi açısından aradaki fark anlamlı bulunmuştur (p<0.01).

Bütün hastaların postoperatif 12., 36., 60. saatlerde ve 1. haftanın sonunda serum fosfat seviyeleri tespit edilmiştir. Kontrol grubundaki hastalarda postoperatif dönemde serum fosfat değerleri normal sınırlar içinde seyretmiştir. Hipofosfatemik grupta ise fosfat değerleri postoperatif erken dönemde belirgin olarak düşmekte ve daha sonra fosfat replasmanına yönelik herhangi bir tedavi uygulanmasa dahi yükselmekte ve 1. haftanın sonunda preoperatif değerlerine erişmektedir. Hastaların fosfat düzeyleri

Hastaların hepsine standart nörolept anestezi uygulanmıştır. Ameliyattan sonra hastalarımız yoğun bakımda bir süre ventilatör destek altında (FiO2 % 40) solutulmaktadır. Şuurun tamamen açılıp kooperasyon kurulması, hemodinaminin stabilleşmesi ve solunum eforunun (spontan tidal volümün) yeterli düzeyde olması durumunda hastalar ekstübe edilerek ventilatör destekten ayrılmaktadırlar. Hastalarımız ventilatörden ayrıldıktan sonra yoğun bakımda kaldıkları süre içinde maske (FiO2: %90) ile nemli oksijen verilmektedir.

Çalışmadan çıkarılan 4 hastanın dışında, diğer hastalarımızın hiçbirinde postoperatif dönemde, nörolojik komplikasyon ve düşük kalp debisi gelişmemiştir, ama hipofosfatemik grubun ventilatörde kalma süresi 9.8±1.9 saat iken, kontrol grubunda bu süre 7.3±1.2 saat olmuştur. Her iki grupta tespit edilen bu süreler arasındaki fark anlamlı bulunmuştur (p<0.05).

Bütün hastaların preoperatif, postoperatif 2., 12., 36., 60. saatlerde ve 1. haftanın sonunda arteriyel kan örnekleri alınarak kan gazları ölçülüp PO2 ve PCO2 değerleri incelenmiştir. Preoperatif ve postoperatif 2. saatte alınan kan gazlarında PO2 ve PCO2 değerleri açısından her iki grup arasında anlamlı bir fark görülmemiştir (p>0.05). Ancak postoperatif 12., 36. ve 60. saatlerde alınan kan gazlarında hipofosfatemik grubun PO2 değerleri kontrol grubuna göre daha düşük olarak tespit edilmiş ve aradaki bu fark anlamlı bulunmuştur (p<0.05).

Bu dönemde PCO2 değerleri açısından iki grup arasında anlamlı bir fark görülmemiştir (p>0.05). Postoperatif 1. haftanın sonunda ise hipofosfatemik grupta düşük bulunan PO2 değerleri yükselmiş ve kontrol grubu ile ara-sında anlamlı bir fark bulunmamıştır (p>0.05). Hastaların kan gazları değerleri

Discussion

· Açık kalp cerrahisi sonrası gelişen hipofosfatemiye birçok faktör neden olabilir;

· Ekstrakorporal sirkülasyon önemli ölçüde hipofosfatemiye neden olan bir faktördür. İntraoperatif hipotermi döneminde böbreklerden fazla miktarda fosfat kaybı olmaktadır. Bununla birlikte kan ısısının normale getirilmesi amacıyla uygulanan ısıtılma işlemi esnasında dolaşımdaki fosfatın önemli bir kısmı hücre içine girmektedir [13].

· Diüretik kullanımının hipofosfatemiye neden olan yan etkileri bilinmektedir [14,15]. Kardiyopulmoner bypass operasyonu geçiren hastalara yoğun bakım servislerinde yoğun diüretik tedavisi uygulanması da hipofosfateminin önemli nedenlerinden birisi olabilir.

Estrasellüler volüm artışı, dopamin infüzyonu, kortikosteroid ve epinefrin uygulanması, respiratuar alkaloz, hipofosfatemiye yol açmaktadır [4,16,17,18]. Bunlar açık kalp cerrahisi sonrası sıklıkla karşılaştığımız klinik tablolardır.

· Ameliyat sonrasında hastaların sindirim fonksiyonları hemen başlamadığından, yoğun bakımda oral beslenmeye ortalama postoperatif 20. saatte geçilmektedir. Hastaların tam olarak oral beslenmeleri ise ikinci günün sonunda olmaktadır. Ameliyattan 8 saat öncesinden itibaren oral alımı yasakladığımızı da düşünürsek, 45-50 saatlik fosfat alımının kısıtlı olduğu bu süreyi, çok önemli olmasa da hipofosfateminin nedenleri arasında görmekteyiz.

Hipofosfateminin kas güçsüzlüğüne neden olduğu ve bunun sonucunda solunum yetersizliğinin ortaya çıkabileceği bilinen bir gerçektir [19,20-24]. Çalışmamızda hifofasfatemi ile gelişen solunum problemleri arasındaki ilişkiyi ortaya koymaya çalıştık. Hifosfatemik hasta grubunun ventilatörde kalma süresinin kontrol hasta grubuna oranla anlamlı olarak uzun olmasının, hipofosfatemiye bağlı olarak gelişen kas güçsüzlüğü ve solunum kaslarının da bu olaydan etkilenmesi sonucunda olduğunu düşündük. Ayrıca ventilatörden ayrıldıktan sonra alınan kan gazı örneklerinden hipofosfatemik gruptaki hastaların PO2 değerleri, kontrol grubuna göre anlamlı olarak düşük bulunması solunum problemlerini ortaya koyan diğer bir bulgu idi.

Birinci haftanın sonunda, eksiği yerine koymak için replasman yapılmadığı halde hipofosfatemik hasta grubunun fosfat düzeyleri normal değerlere ulaşmış ve kontrol grubu ile arasında olan PO2 farkları ortadan kalkmıştır. Dolayısıyla hastalar postoperatif ilk hafta içinde hipofosfatemik bir dönemden geçmekte ve bu dönem içinde hipofosfateminin neden olabileceği solunum porblemleri ile karşılaşılabilmektedir.

Tüm bunların sonucunda; açık kalp cerrahisi uygulanacak hastaların hem preoperatif hem de postoperatif serum fosfat değerlerinin yakın takibinin gerekli olduğunu düşünmekteyiz. Özellikle postoperatif dönemde hipofosfatemik bulunan hastaların solunum problemleri açısından dikkatle izlenmesinin yararlı olacağı inancındayız.

References

1) Lau K: Phosphate disorders. In: Fluids and elect- rolytes. Kokko J, Tannen R (eds). Philadelphia, WB Saunders 1986; 398-471.

2) Lee DBN, Kurokawa K: Physiology of phosphorus metabolism. In: Clinical disorders of fluid and elect- rolyte metabolism. Maxwell MH, Kleeman CR, arins RG (eds). Newyork, McGraw-Hill 1987; p.245.

3) Kurokawa K, Levine BS, Lee DBN: Physiology of phosphorus metabolism and patho-physiology of hypophosphatemia and hyperphosphatemia. In: Fluid, electrolyte and acid-base disorders. Arieff Al, Defronzo RA (eds). Newyork, Churchill Livingstone 1985; p.625.

4) Hodgson SF, Hurley DL: Acquired hypop- hosphatemia. Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22:397-409.

5) Dwyer K, Barone JE, Rogers JF: Severe hypop- hosphatemia in postoperative patients. Nutr Clin Pract 1992; 7:279-83.

6) Daily WH, Tonnesen AS, Allen SJ: Hypop- hosphatemia-incidence, etiology and prevention in the trauma patient. Crit Care Med 1990; 18:1210-14.

7) Camp MA, Allon M: Severe hypophosphatemia in hospitalized patients. Miner Elect Metab 1990; 16:365-68.

8) Newman JH, Neff TA, Ziporin P: Acute res- piratory failure associated with hypophosphatemia. New Engl J Med 1977; 297:901.

9) Knochel JP: The pathophysiology and clinical characteristics of severe hypophosphatemia. Arch Intern Med 1977; 137; 203.

10) Bourke E, Yanagawa N: Assessment of hyperp- hosphatemia and hypophosphatemia. Clin Lab Med 1993; 13:183-207.

11) Swaminathan R, Bradley P, Morgan DP, et al: Hypophosphatemia in surgical patients. Surg Gyne- col Obstet 1979; 148:448.

12) Faintuch J, Pinotti HW: Severe hypop- hosphatemia in postoperative patients. Nutr Clin Pract 1994; 9:41.

13) Levy LA: Severe hypophosphatemia as a comp- lication of the treatment of hypothermia. Arch Intern Med 1980; 140:128.

14) Ritz E: Acute hypophosphatemia. Kidney Int -1982; 22:84.

15) Dousa TP, Kempson SA: Regulation of renal brush border membrane transport of phosphate. Min Elect Metab 1982; 7:113.

16) Body JJ, Cryer PE, Offord KP, et al: Epinephrine is a hypophosphatemic hormone in man. J Clin In- vest 1983; 71:572.

17) Brautbar N, Leibovici H, Massry SG: On the mechanism of hypophosphatemia during acute hyperventilation. Miner Elect Metab 1983; 9:45.

18) Hypophosphatemia (editorial). Lancet 1977; 2:122.

19) Fisher J, Magid N, Kallman C, et al: Respiratory illness and hypophosphatemia. Chest 1983; 83:504-8.

20) Srinivasagam D, Seshadri MS, Peter JV, et al: Prevalance and pathogenesis of hypophosphatemia in ventilated patients. Indian J Med Res 1992; 96:87-90.

21) Fiaccadori E, Coffrini E, Fracchia C, et al: Hypophosphatemia and phosphorus depletion in res- piratory and peripheral muscles of patients with res- piratory failure due to COPD. Chest 1994; 105:1392- 98.

22) Planas RF, McBrayer H, Koen PA: Effects of hypophosphatemia on pulmonary muscle per- formance. In: Advances in experimental biology and medicine (vol 151). Massry SG, Letteri JM, Ritz E (eds). Regulation of phosphate and mineral me- tabolism. Newyork, Planum Press 1982; p.283.

23) Ravid M, Robson M: Proximal myopathy caused by iatrogenic phosphate depletion. JAMA 1976; 236:1380.

24) Fuller TJ: Reversible changes of the muscle cell in the experimental phosphorus deficiency. J Clin In- vest 1976; 57:1019.