Genellikle koroner trombüs parçalanmış veya stabilitesi bozulmuş bir aterosklerotik plağın üzerinde gelişmesine rağmen [6], hiçbir aterosklerotik plak olmadan da trombüs oluşabilmektedir [7-8]. Özellikle vazokonstrüksiyona neden olan aşırı sempatik stimulasyon veya bunu provake eden spazmotik faktörler veya prokoagülan hastalıklar spontan koroner trombüs oluşumuna neden olabilirler [9-11]. Akut koroner trombüs olgularında koroner anjiyoplasti ve benzer invaziv girişimler başarılı bir şekilde uygulanmakla birlikte, antitrombotik veya trombolitik ajanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır [1-5]. Bizim olgumuz genç olup ve şiddetli göğüs ağrısı olmakla birlikte, hastanın hikayesinde her hafta futbol oynamasına rağmen hiçbir anginal atak veya ailesel risk faktörü yoktu. Bu durum akut trombüs olasılığını güçlendiriyordu. Hasta için primer anjiyoplasti tercih edildi. Tespit edilen koroner trombüs üçüncü koroner opak enjeksiyonu sırasında yerinden koparak ilerledi. Kanaatimizce koroner trombüsün yerinden kopması ve ilerlemesi iki mekanizma ile açıklanabilir. Bunlardan birincisi koroner enjeksiyon sırasında opak ile verilen enjeksiyonun pozitif itici basıncı, diğeri ise trombüsün çok yeni olması ve henüz organize olmamış olması. Daha sonra yapılan kontrol anjiyografide lezyon yerinde hiçbir anjiyografik plak izlenmemiştir. Bu durum geriye dönüp düşünüldüğünde trombüsün yumuşaklığı, belirgin bir plak tarafından tutulmayışı ve yeni olması nedeni ile enjeksiyon sırasında distale itilişini anlamamıza yardımcı olmuştur. Burada anjiyografi sırasında koroner trombüsün distale gitmesi ile birlikte hastanın ventriküler fibrilasyona girmesi ve kardiyopulmoner resisütasyon yapılması anjiyografik işlemin yarıda bırakılmasına neden olmuştur. Bu nedenle koroner trombüsün ne kadarının distale itildiği ve ne kadarının sonradan yapılan t-PA ile eritildiğini söylemek mümkün değildir.
1) John AA, Michael W. Thrombosis in ischemic heart
disease. Arch Intern Med 1996;156:1382-94.
2) Ambrose JA, Winters SL, Stern A, et al. Angiographic
morphology and the pathogenesis of unstable angina
pectoris. J Am Coll Cardiol 1985;5:609-16.
3) Monsen CE, Borrico S, Gorlin R, Fuster V. Angiographic demonstration of a common link between unstable angina pectoris and non-Q wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988;61:244-7.
4) Ambrose JA. Plaque disruption and the acute coronary
syndromes of unstable angina and myocardial infarction: If the substrate is similar, why is the clinical presentation
different? J Am Coll Cardiol. 1992;19:1653-8.
5) Mabin TA, Holmes DR, Smith HC, et al. Intracoronary thrombus: Role in coronary occlusion complicating
percutaneous transluminal coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1985;5:198-202.
6) Davies MJ. Thrombosis and coronary atherosclerosis. In: Julian DG, Kubler W, Norris RM, Swan HJC, Collen D, Verstraete M, eds. Thrombolysis in Cardiovascular
Disease. New York, NY: Marcel Dekker Inc, 1989:25-33.
7) Feit A, Hazday MS, Reddy CV, et al. Bilateral coronary thrombosis in the absence of inducible coronary spasm, thrombocytosis, coagulation abnormalities, or angiographic evidence of coronary artery disease: Previously
undescribed method of myocardial infarction. Cathet
Cardiovasc Diagn 1988;15:40-3.
8) Horimoto M, Takenaka T, Igarashi K, et al. Coronary spasm as a cause of coronary thrombosis and myocardial infarction. Jpn Heart J 1993;34:627-31.
9) Steinberg RG, Winniford MD, Hillis LD, et al.
Simultaneous acute thrombosis of two major coronary arteries following intravenous cocaine use. Arch Pathol Lab Med 1989;113:521-4.
10) Obrien M, Parness IA, Neufeld EJ, et al. Ticlopidine plus aspirin for coronary thrombosis in Kawasaki disease.
Pediatrics 2000;105:E64.
11) Eisenberg PR. The role of thrombin in coronary artery thrombosis. Coron Artery Dis 1996;7:400-8.