Abstract

Background: The anatomical localization of ventricular septal defect (VSD) occured after acute myocardial infarction (MI) strictly affects the type of surgery. New prosthetic patches and rapid progression in surgical techniques, increased experiences in anesthesiology and reanimation augment our surgical success. In our study we searched for the factors affecting the rate of hospital mortality.

Methods: Between April 1990 and October 2002, 21 consecutive patients underwent surgical repair of post-MI VSD. Group 1 consists 12 patients who were alive postoperatively, and Group 2 consists 9 patients who died. All patients were evaluated by echocardiography, and cardiac angiography and catheterization were performed on 18 patients. We studied preoperative, peroperative and postoperative clinical findings retrospectively.

Results: The hospital mortality was 42.85%. The risk factors for early mortality were older age, the anatomical localization of post-MI VSD, the presence of cardiogenic shock preoperatively, low ejection fraction, late surgical treatment (72 hrs later), prolonged cross clamp time and total bypass period, and late application of intraaortic ballon pump.

Conclusions: Whereever the anatomical localization of post-MI VSD is, early surgical treatment is necessary. That decreases the rate of postoperative mortality if it is performed before the occurance of multiorgan failure.

Akut miyokard infarktüsü (MI) sonrası gelişebilen komplikasyonlardan ventriküler septal defektin (VSD) anatomik yerinin tayin edilmesi, uygulanacak cerrahi girişim şeklini ve cerrahi başarıyı etkiler. Gelişen cerrahi teknikler ve kalp koruma yöntemleri, yeni protez yamalar ile artan anestezi ve reanimasyon deneyimi post-MI VSD’de cerrahi girişimin başarısını artmıştır [1-4]. Cerrahi olarak tedavi edilen hastaların uzun dönem sürvilerinin, cerrahi uygulanmayan hastalardan daha iyi olduğu bildirilmiştir [5].

Yapılan otopsi çalışmalarında, akut miyokard infarktüsü sonrası VSD görülme sıklığı %1-2 oranındadır [6,7]. Epidemiyolojik çalışmalara göre post-MI VSD 65 yaş ve üstü, tek damar hastalığı olan ve ilk kez infarktüs geçiren erkek hastalarda daha sık ortaya çıkmaktadır. Miyokard infarktüslerinin %60’ını oluşturan anterior MI sonucu gelişen post-MI VSD en sık anteroapikal septum, inferior MI sonucu (%20-40) oluşan VSD’ler ise genellikle posterior septum yerleşimlidir [5-7].

Bu çalışmada post-MI VSD gelişip ameliyat edilen hastalarda retrospektif olarak hastane mortalitesine etkili risk faktörlerini araştırdık.

Methods

Kliniğimizde Nisan 1990 - Ekim 2002 tarihleri arasında ameliyat edilen 21 post-MI VSD olgusu 2 gruba ayrıldı. Grup 1 (12 hasta) operasyon sonrası postoperatif dönemde yaşayan; Grup 2 (9 hasta) postoperatif dönemde kaybedilen hastalardan oluştu. Post-MI VSD onarımı sonrası yaşayan ve ölen hastaların preoperatif özellikleri Tablo1’de gösterilmiştir. Bütün hastalarda preoperatif ekokardiyografi ile post-MI VSD varlığı ve lokalizasyonu, sol ventrikül fonksiyonları ve eşlik eden kapak lezyonu olup olmadığı değerlendirildi. Preoperatif olarak genel durumu uygun olan 18 hastaya kardiyak kateterizasyon ve anjiyografi uygulandı. Diğer 3 hasta ise koroner yoğun bakım ünitesinde transtorasik ekokardiyografi ile post-MI VSD tanısı konulup, bu hastalardan birinde son altı ay içinde yapılmış olan anjiyografi bulguları değerlendirilerek acil şartlarda operasyona alındı. Olgular preoperatif olarak yaş, cinsiyet, New York Heart Association (NYHA) fonksiyonel sınıflaması, diyabet, hipertansiyon, miyokard infarktüsü lokalizasyonu, sol ventrikül fonksiyonları, ejeksiyon fraksiyonu (EF), postinfarkt VSD’nin lokalizasyonu, Qp/Qs oranı; operatif özellikler olarak kros klemp ve bypass süreleri, koroner arter bypass greft uygulanması, kullanılan greft açısından retrospektif olarak incelendi. Hastane mortalitesine etki eden risk faktörleri saptanmaya çalışıldı. Ayrıca post-MI VSD tanısı konulduktan sonraki ilk 72 saat içerisinde kalıcı sistemik organ disfonksiyonu gelişmeden ameliyat edilen olgular erken ameliyat edilen, 72 saatten sonra ameliyat edilen olgular ise geç ameliyat edilen grup olarak sınıflandırılmıştır. Erken operasyona alınan grup 10 hastadan oluşurken, geç ameliyat edilen grup ise 11 hastadan oluşmaktaydı.

Tablo 1:Hastaların preoperatif demografik özellikleri.

Grafik 1:Operasyon zamanlamasının mortaliteye etkisi.

Cerrahi Teknik
Genel anestezi altında medyan sternotomiyi takiben asandan aortadan arteriyel ve sağ atriyumdan çift venöz kanül ile hastalar kanüle edildi. Sağ üst superior pulmoner venden vent kanülü yerleştirildi. Hastaların tümünde membran oksijenatör ve santrifugal pompa kullanıldı. Kardiyak arrest; 25-28°C sistemik hipotermi, lokal soğuk uygulama, 8 hastada kristalloid ve 13 hastada soğuk kan kardiyoplejisi kullanılarak sağlandı. Kardiyopleji 7 hastada yalnız antegrad yoldan, 14 hastada ise antegrad + retrograd yoldan uygulandı. Kardiyopulmoner bypass altında anterior VSD’lerde sol ventrikül apeksinden ve infarkt alanının içinden, posterior VSD’lerde ise sağ ventrikülden infarkt alanını içine alacak şekilde yapılan insizyonla VSD’ye ulaşıldı. Ventriküler septal defekt 17 hastada Goretex, 4 hastada Hemashields yama kullanılarak kapatıldı. Sentetik yamalar septal defektin kenarındaki ventrikül kenarına konan 3/0 plejitli prolen sütürler kullanılarak implante edildi. Korda rüptürü ve posterior psödoanevrizma rüptürü ile birlikte bulunan bir hastaya korda implantasyonu ve psödoanevrizma onarımı uygulanırken, triküspid yetmezliği bulunan 4 hastada triküspid DeVega annuloplastisi uygulandı. Ventrikülotomiler karşılıklı teflon şeritler yerleştirilerek devamlı sütür tekniği ile kapatıldı. Ardından distal anastomozlar tamamlanıp kros klemp kaldırılarak proksimal anastomozlar çalışan kalpte tamamlandı. Onyedi hastaya koroner arter bypass greft (KABG) uygulandı, 12 hastada tekli ve 5 hastada ikili KABG uygulandı. Hastaların tamamında sol ön inen koroner artere (LAD) bypass uygulanırken, ikili KABG uygulanan hastaların 3’ünde sağ koronerin posterior desandan, diğer ikisinde ise sirkumfleks arterin 1. marjinal dalına safen bypass uygulandı. Sol ön inen koroner arter grefti olarak 9 hastada sol internal mammaryan arter, 8 hastada ise safen greft kullanıldı.

İstatistik
İstatistik analizler SPSS-10 programı kullanılarak yapıldı. Elde edilen bulgulardan parametrik değerler ortalama ± standart sapma olarak ifade edildi. Non-parametrik değerler Fisher Exact test ve parametrik değerler Mann-Whitney U testleri kullanılarak istatiksel analizleri yapıldı. Elde edilen sonuçlardan p < 0.05 değerleri istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.

Results

Hastaların %80’i hipertansif, %76’sı diyabetik idi. Hastaların %52’sinde hem diyabet, hem de hipertansiyon mevcuttu. Hastaların preoperatif elektrokardiyografik incelemelerinde 15 hastada (%71) anterior MI, 5’inde ise (%24) inferior MI saptandı. Bir hastada anterolateral ve inferior yaygın MI ile beraber sol ventrikül apikal anevrizması mevcuttu. Post-MI VSD’lerin %76’sı anterior, %24’ü posterior yerleşimliydi. Hastaların %81’i ilk kez miyokard infarktüsü geçirirken, %19’u birden çok miyokard infarktüsü geçirmişlerdi. Yapılan anjiyografi sonucu 12 hastada (%57) sol ana koroner arter sistemini tutan damar hastalığı, 6 hastada (%28) ise çok damar hastalığı tespit edildi. İki hastada orta derecede mitral yetmezliği tespit edildi. Mitral yetmezlikli hastaların birinde posterior korda rüptürü saptandı. Post-MI VSD 4 hastada (%19) apikal, 12 hastada (%57) anterior, 5’inde (%23) posterior yerleşimliydi. Hastaların %71’de Qp/Qs oranı 2’den büyüktü. Tüm hastalarda Swan-ganz ve arteriyel kateter ile monitorizasyon uygulandı. Hemodinamik açıdan stabilizasyonu sağlamak için tüm hastalara preoperatif medikal inotropik destek tedavisine başlanırken, 15 hastada (%71.4) ise intraaortik balon pompası (IABP) takılmak zorunda kalınmıştır.

Ameliyat edilen bu 21 hastanın 11’i (%52.3) preoperatif kardiyojenik şok tablosunda idi. Hastaların operasyon özellikleri Tablo 2’de gösterilmiştir. Hastaların ortalama kros klemp süresi (KKS) 104.66 ± 20.6 dakika ve ortalama total bypass süresi (TBS) 132.58 ± 34.29 dakika idi.

Tablo 2:Hastaların operatif özellkikleri.

Düşük kardiyak debi nedeniyle preoperatif dönemde İABP takılan 15 hastada peroperatif ve postoperatif dönemde de İABP kullanımına devam edilmiş, hastaların tümüne medikal inotrop desteği de uygulanmıştır. Kardioyojenik şok tablosunda ameliyat edilen 9 hasta pompa çıkışında inotropik ve mekanik destek tedavisi uygulanmasına rağmen kaybedildi. Hastane mortalitesi %42.85 idi. Postoperatif dönemde ölüm nedenleri 5 hastada düşük kardiyak debi ve buna eşlik eden böbrek yetmezliği, posterior VSD onarımı yapılan ve posterior duvara patch uygulanan 1 hastada masif kanama, bir hastada operasyon sırasında dokuların aşırı frajil olması nedeniyle cerrahi onarımın mümkün olmaması, geç dönemde kaybedilen 2 hasta da ise sepsis olmuştur. Post-MI VSD ve KABG dışında ek cerrahi gişim uygulanan hastalardan, posterior psödoanevrizma rüptürü tamiri yapılan hasta dışındaki hastalar mortal seyretti. Bu vakaların tümünün kros klemp süreleri 100 dakikanın üzerindeydi. Mortal seyreden vakaların %88’i post-MI VSD tanısı konulduktan 3-11 gün sonra (geç dönemde) ameliyat edilenlerdi.

Hastaların ortalama izlem dönemleri 29 ± 15.4 ay (5-60) idi. Yaşayan hastaların hiçbirinde nörolojik defekt görülmedi. Ancak 4 hastada (%20) postoperatif dönemde yapılan ekokardiyografik kontrollerinde rezidüel şant saptandı. Bu hastalardan biri başka bir merkezde rezidüel şant nedeniyle ameliyat edilmiş, diğer 3 hasta ise medikal tedavi ile takip edilmişti. Diğer hastalarda takip sürelerince ölüm olmamış ve çoğunluğu NYHA klas II olarak değerlendirilmiştir.

Discussion

Post-MI VSD 65 yaş ve üstü tek damar hastalığı olan ve ilk kez infarktüs geçiren erkek hastalarda daha sıklıkla oluşan bir komplikasyondur [5-7]. Post-MI VSD’ye ilk cerrahi yaklaşım Cooley ve arkadaşları [8] tarafından sağ ventrikül çıkım yolundan gerçekleştirilmiştir. Ancak bu insizyonla genelde apikal yerleşimli infarkt alanına ulaşmakta zorlanılması nedeniyle Heimbecker ve arkadaşları [9] infarkt bölgesinden sol ventrikülotomi önermişlerdir. Post-MI VSD onarımında, VSD yerleşimine göre değişik cerrahi teknikler tarif edilmiştir. Apikal ampütasyon, infarktektomi ve plikasyon, prostetik yama ile tamir anterior yerleşimli post-MI VSD kapatılmasında kullanılan cerrahi yöntemlerdir. Venriküler septal defekt kapatılmasında tek veya çift prostetik yama kullanılabilir [5]. Post-MI VSD’yi özellikle ileri yaştaki hastalarda atan kalpte kapatmayı öneren yayınlar da vardır [10,11]. Merkezimizde yapılan post-MI VSD olgularında separe 3/0 plejidli sütürlerle sentetik yamalar kullanılarak VSD’ler onarılmıştır. Yapılan ventrikülotomiler ise teflon şeritlerle desteklenen devamlı sütürlerle kapatılmıştır.

Genel durumu cerrahi müdehaleye izin vermeyen hastalarda transkateter yöntem ile VSD kapatılması denenebilir. Ancak bu girişimde rekürrens oranları yüksektir. Post-MI VSD’ye cerrahi girişim sonrası gelişebilen rezidüel ve rekürran VSD’lerin onarımında da tercih edilebilen yaklaşımdır [12,13]. Hachida ve arkadaşları [14] akut dönemde transkateter yöntemi ile VSD kapatılmasının şantı engelleyip hemodinamik stabiliteyi sağladığını ve bu hastalarda 3 hafta sonra cerrahi kapatılmanın başarıyla gerçekleştirildiğini bildirmişlerdir.

Post-MI VSD’ li hastalarda operatif mortaliteye etki eden risk faktörleri literatürde ileri yaş, preoperatif EF düşüklüğü (kötü sol ventrikül fonksiyonları), VSD’nin anatomik lokalizasyonu, operasyon zamanlaması, kardiyopulmoner bypass süresi, uygulanan ek cerrahi girişimlerin ve uzamış KKS ve TBS, erkek cinsiyet ve ilk infarktüs geçiren hastalar olarak belirtilmiştir [4-7]. Erkeklerde mortalite literatür bilgilerinde daha yüksek olsa da bizim serimizde erkek cinsiyetin mortaliteye etkisi istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıştır. Ancak ileri yaş literatüre uyumlu olarak bizim çalışmamızda da mortaliteyi artırmada anlamlı biçimde etkili bulunmuştur. Hastaların 17’sinde (%81) ilk kez geçirilmiş miyokard infarktüsü öyküsü mevcuttu. Çoğunluğu sol ana koroner arter sistemini tutan damar hastalığına maruzdu.

Preoperatif hastaların fonksiyonel klasları ile hipertansiyon ve diabetus mellitusun mortaliteye etkisi saptanmamıştır. Literatürde bu konuda farklı görüşler vardır [7,15,16]. Klinik bulgularına göre hastalarımızı incelediğimizde kaybedilen hastaların çoğunluğu NYHA sınıflamasına göre klas III ve üstü olmasına rağmen bu bulgunun mortaliteye olan etkisi çalışmamızda anlamlı bulunmamıştır.

Mortalite riskini artıran faktörler arasında bulunan düşük EF (EF < %50) 21 hastanın 12’sinde saptanmıştır ve bu hastaların %66.66’sı postoperatif dönemde kaybedilmiştir. Düşük EF’nin mortaliteyi artırıcı etkisi, buna karşın preoperatif İABP uygulanmasının mortaliteyi düşürdüğü istatistiksel olarak ileri derecede anlamlı bulunmuştur. Preoperatif olarak İABP uygulanmasının postoperatif mortaliteyi düşürdüğü Blanche ve arkadaşları [16] tarafından da belirtilmiştir.

Post-MI VSD’nin anatomik yerinin tayin edilmesi uygulayacağımız cerrahi yaklaşımda farklılıklar yaratmaktadır ve bu da cerrahi başarıyı etkilemektedir [1-3].

Çeşitli yayınlarda posterior VSD’nin mortalitesi, anterior yerleşimli post-MI VSD olgularından daha yüksek bulunmuştur [4-7]. Serimizde posterior yerleşimli post-MI VSD’lerin (5 hasta) tamamı kaybedilmiştir. Bu olguların birinde yaygın infarktüse bağlı olarak dokuların aşırı frajil olmaları nedeniyle cerrahi onarım birinde yapılamamış, diğerinde ise massif cerrahi kanama gelişmiştir. Cerrahi onarımın başarıldığı 3 hastanın ikisi erken postoperatif dönemde kardiyojenik şoktan, biri ise geç dönemde sepsise bağlı eksitus olmuştur.

Uzamış kros klemp ve total bypass süresinin mortaliteyi ve morbiditeyi artırıcı faktörler olduğu bildirilmiştir [7,15]. Kaybedilen hastaların kros klemp ve bypass süreleri anlamlı değerlerde yaşayan hastalardan daha uzun bulunmuştur.

Post-MI VSD tamiri sırasında KABG uygulanmasının avantaj ve dezavantajları halen tartışmalıdır. Loisance ve arkadaşları [15] koroner bypass uygulanmadan uzun dönem takiplerde tekrarlayan akut-MI ile karşılaşmadığını bildirirken, Dagget ve arkadaşları ilave koroner arter cerrahisinin özellikle anterior yerleşimli post-MI VSD vakalarında uzun dönemde daha faydalı olduğunu savunmaktadırlar. Hastalarımızda KABG uygulanmasının post-MI VSD vakalarında postoperatif erken dönemde mortaliteye etkisinin olmadığını saptadık. Çeşitli serilerde post-MI VSD tamirine ek olarak yapılan KABG operasyonu mortaliteyi düşüren, yapılan diğer ek cerrahi girişim türleri ise mortaliteyi artıran risk faktörü olarak görülseler de ek cerrahi girişimler bizim serimizde mortaliteye etkili bulunmamıştır [7,15].

Ameliyat edilen hastaların preoperatif dönemde 11’i kardiyojenik şok tablosundaydı. Bu hastaların %81’i postoperatif erken dönemde kaybedilmiştir. Preoperatif kardiyojenik şok tablosu mortaliteyi artırıcı etken olarak bulunmuştur. Kardiyojenik şokun postoperatif dönemde gelişebilecek multiorgan yetmezliğinde etkili olduğunu düşünmekteyiz.

Operasyon zamanlaması hakkında değişik görüşler mevcuttur. İlk 36 saat içinde operasyonun mortaliteyi artırdığı akut-MI sonrası ilk hafta içinde ameliyat edilen post-MI VSD vakalarında %34.1, ilk haftadan sonra ameliyat edilenlerde ise %10.5 mortalite bildirilmiştir [19,20]. Buna karşın erken operasyonun mortaliteyi düşürdüğünü savunan görüşler de mevcuttur [21-24]. Labrousse ve arkadaşları [24] 15 gün ve öncesini erken operasyon zamanı olarak kabul etmişler (serilerinde yaşayan hastaların operasyona alınma zamanı post-MI VSD tanısı konulduktan ortalama 3 gündür) ve bu dönemde yapılan cerrahi girişimin özellikle çift yama tekniği kullanıldığında hastane mortalitesini düşürdüğünü bildirmişlerdir.

Post-MI VSD sonrası oluşan düşük kardiyak debi multiorgan yetmezliğine yol açmaktadır. İntraaortik balon pompası (IABP) ve inotropik yaklaşımlar bu hastalarda cerrahi girişimin gerekliliğini ortadan kaldırmaz. Bu tedaviler cerrahiye geçiş döneminde zaman kazandırıp, hastanın genel durumunu düzeltmekte faydalıdırlar [22]. Ancak cerrahiye köprü amacıyla kullanılabilir. Bizim çalışmamızda da yaşayan hastaların %75 oranında büyük çoğunluğu post-MI VSD tanısı konulduktan sonra ilk 3 gün (72 saatten önce) içinde multiorgan yetmezliği gelişmeden erken dönemde ameliyat edilen olgulardı.

Post-MI VSD’nin anatomik lokalizasyonu ne olursa olsun acil cerrahi müdahele gerektirir. Multiorgan disfonksiyonu oluşmadan yapılacak erken cerrahi girişim postoperatif mortaliteyi olumlu etkilemektedir.

References

1) Di Summa M, Actis Dato GM, Centofanti P, et al. Ventricular septal rupture after a myocardial infarction: Clinical features and long term survival. J Cardiovasc Surg 1997;38:589-93.

2) Von Segesser LK, Siebenmann R, Schneider K, Jenni R, Gallino A, Turina M. Postinfarction ventricular septal defect-surgical strategy and results. Thorac Cardiovasc Surg 1989;37:72-5.

3) Litton TC, Sutton JP, Smith CW, Allen WB, Yarbrough JW, Leppard EM. Surgical treatment of ventricular septal rupture complicating myocardial infarction. Am J Surg 1988;155:587-9.

4) Özbaran M, Posacıoğlu H, Nalbantgil S ve ark. İnfarktüs sonrası gelişen ventriküler septal rüptür tamiri sonuçlarımız: Morbidite ve mortalite üzerine etkili değişkenlerin değerlendirilmesi. Türk Kardiyol Dern Arş 2002;30:627-33.

5) Berger TJ, Blackstone EH, Kirklin JW. Postinfarction ventricular septal defect. In: Kirklin Barratt-Boyes BG eds. Cardiac Surgery. New York: Churchill Livingstone, 1993:147.

6) Dalrymple-Hay, Langley SM, Ramesh P, et al. Surgical treatment of acquired ventricular septal defects in the elderly. Eur J Cardiothorac Surg 1997;12:298-303.

7) Davies RH, Dawkins KD, Skillington PD, et al. Late functional results after surgical closure of acquired ventricular septal defect. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;106:592-8.

8) Cooley DA, Belmonte BA, Zeis LB, Schnur S. Surgical repair of ruptured interventricular septum following acute myocardial infarction. Surgery 1957;41:930.

9) Heimbecker RO, Lemire G, Chen C. Surgery for massive myocardial infarction. Circulation 1968;11:37.

10) Takahashi T, Kadoba K, Taniguchi K, et al. Repair of postinfarction ventricular septal defect on a beating heart. Ann Thorac Surg 1996;61:1816-7.

11) Reber D, Tosson R, Khargi K, Laczkovics A. Repair of a postinfarct ventricular septal defect on the beating heart. Surgical considerations. J Cardiovasc Surg 2002;43:465-6.

12) Szkutnik M, Bialkowski J, Kusa J, et al. Postinfarction ventricular septal defect closure with Amplatzer occluders Eur J Cardiothorac Surg 2003;23:323-7.

13) Pienvichit P, Piemonte TC. Percutaneus closure of postmyocardial infarction ventricular septal defect with the CardiSEAL septal occluder implant. Catheter Cardiovasc Interv 2001;54:495-6.

14) Hachida M, Nakano H, Hirai M, Shi CY. Percutaneous transaortic closure of postinfarction ventricular septal rupture. Ann Thorac Surg 1991:51:65-7.

15) Losiance DY, Lordez JM, Deleuze PH, et al. Acute postinfarction septal rupture: Long term results. Ann Thorac Surg 1991;52:474-8.

16) Blanche C, Khan SS, Matloff JM, et al. Results of early repair of ventricular septal defect after an acute myocardial infarction. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:961-5.

17) Daggett WM, Guyton RA, Mundt ED, et al. Surgery for post myocardial infarct ventricular septal defect. Ann Surg 1977;186:260-70.

18) Muehrcke DD, Dagget WM Jr, Buckley MJ, Akins CW, Hilgenberg AD, Austen WG. Postinfarct ventricular septal defect repair: Effect of coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 1992;54:882-3.

19) Pretre R, Turina MI. Post infarction septal rupture: Surgical management and evolution. Arch Mal Coeur Vaiss, 1999;92:309-13.

20) Skillington PD, Davies RH, Luff AJ, et al. Surgical treatment for infarct related ventricular septal defects. Improved early results combined with analysis of late functinal status. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99:98-108.

21) Jones MT, Schofield PM, Dark Jf, et al. Surgical repairof acquired repair ventricular septal defect. Determinants of early and late outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 1987;93:680-6.

22) Demirtaş M, Yapıcı F, Akar H ve ark. Early surgical treatment of ventricular septal rupture in acute myocardial infarction. Türk Kardiyol Dern Arş 1996;24:234-7.

23) Killen DA, Piehler JM, Borkon AM, Gorton ME, Reed WA. Early repair of postinfarction ventricular septal rupture. Ann Thorac Surg 1997;63:137-42.

24) Labrousse L, Choukroun E, Chevalier JM, et al. Surgery for post infarction ventricular septal defect (VSD): Risk factors for hospital death and long term results. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:725-32.