Abstract

Background: The long term clinical and hemodynamic results of latissimus dorsi dynamic cardiomyoplasty (LDDC) operations were reviewed.

Methods: Between June 1993 and July 1998, 40 patients (31 male / 9 female, mean age 41 ± 10 years) underwent LDDC. Twenty-nine patients (73%) were in NYHA class III and 11 patients were in class IV (27%), etiology was idiopathic in 26 patients (65%) and ischemic in 14 (35%). The average left ventricle endsystolic volume (LVESV) was 146 ± 36 ml (108-245 ml), enddiastolic volume (LVEDV) was 220 ± 39 ml (150-318 ml), and ejection fraction (LVEF) was 23% ± 7% (10% - 33%).

Results: Ten patients were lost during follow-up. Survival at 5 ± 2.5 years was 50% ± 9% and surviving patients were in class II as of their last follow-ups (p < 0.0001). The average LVEF was 32% ± 10% (18% - 53%; p = 0.0004), LVEDV was 235 ± 100 ml (90-513 ml; p > 0.05), and LVESV was 157 ± 83 ml (44-363 ml; p > 0.05) at the last follow-up. Although postoperative LVEF at each period was higher than the preoperative value, there were no statistical differences in LVESV and LVEDV between the follow-up periods. The factors having untoward effects on long-term survival were preoperative class IV symptomatology (p = 0.001), LVEF < 20% (p = 0.001), LVESD > 60 mm (p = 0.02) and ischemic etiology (p = 0.04). Patients having LVESV > 150 ml, LVEDV > 290 ml and LVEF < 35% at their last follow-up were under risk of demise during follow-up.

Conclusions: The long-term results of LDDC were satisfactory in regard to survival and functional capacity. However, these correlated poorly by echocardiographic findings. To achieve optimal results, patient selection is of pivotal importance.

Son dönem kalp hastalığı günümüzde oldukça yaygın bir hale gelmiş olup, görülme sıklığı giderek artmaktadır. Medikal tedavideki gelişmeler son döneme gelmiş kalp yetmezliği hastalarında yaşam oranını artırmışsa da, esas tedavi olan kalp transplantasyonunun, donör yetersizliği problemi nedeniyle, başa çıkılamayacak boyutlara ulaşmış olan talebi karşılaması beklenemez. Amerika Birleşik Devletleri’nde azami tibbi tedaviye cevap vermeyen kalp yetmezliği yılda yaklaşık 60,000-70,000 vakada görülmektedir [1]. Halen yılda 20-25 bin civarında hastaya kalp transplantasyonu gerekirken ancak 2500’ine transplantasyon yapılabilmektedir [2]. Transplantasyon adaylarının yaklaşık %20’si bekleme sırasında, %20’si transplantasyonun ilk yılı içerisinde kaybedilmekte, bu ilk yıldan sonra da her yıl %5’lik bir mortalite eklenmektedir [1,2]. Ek olarak, yüksek maliyet ve immunosupresyon ve diğer tedavilerin hatırı sayılır morbiditesi de hesaba katılmalıdır. Bu tablo alternatif tedavi metodlarına yönelme gereği yanında, hastaların transplantasyon için sıra beklerken yaşatılabilmelerini gerektirmiştir. Bu hastalara alternatif tedavi arayışları bir çok cerrahi tedavi yaklaşımlarını da beraberinde getirmiştir [2].

1985 yılındaki ilk klinik uygulamadan [3] bu yana dünyada 600’den fazla vakada gerçekleştirilmiş olan dinamik kardiyomiyoplasti ameliyatları, özellikle 1990’lı yıllarda tüm dünyada son dönem kalp yetmezliğinin tedavisinde bir alternatif olup olamayacağı, ya da transplantasyon yapılana kadar hastanın zaman kazanması ve kalp yetmezliğinin neden olduğu son organ hasarını düzelterek daha iyi şartlarda transplantatsyona verilmesini sağlayıp sağlayamayacağı konusunda bir deneme periyodu yaşamıştır [4]. Ülkemizde son yıllarda kalp nakli ve organ donasyonu konularındaki hatırı sayılır gelişmelerin doğurduğu haklı iyimserliğe rağmen, kalp nakli istendiği kadar yaygınlaşamamıştır ve halen ihtiyacı karşılamaktan fazlasıyla uzaktır. Bu yazıda kliniğimizde gerçekleştirilmiş olan kardiyomiyoplasti ameliyatlarının uzun dönem sonuçları gözden geçirilmiştir.

Methods

Demografik veriler

Haziran 1993 ile Temmuz 1998 tarihleri arasında, son dönem kalp hastalığı nedeniyle 40 hastaya sol latissimus dorsi dinamik kardiyomiyoplasti (LDDK) ameliyatı yapılmıştır. Hastaların 31’i erkek (%78), 9’u kadın (%22) olup, ortalama yaş 41 ± 10 (21-61) yıl idi. Etiyolojik olarak değerlendirildiğinde 26 hastada (%65) idiyopatik, 14 hastada (%35) iskemik dilate kardiyomiyopati mevcuttu. Yirmidokuz hasta (%73) NYHA class III ve 11 hasta (%27) class IV’de idi. Ortalama sol ventrikül sistol sonu hacmi (LVSSV) 146 ± 36 ml (108-245 ml), diyastol sonu hacmi (LVDSV) 220 ± 39 ml (150-318 ml) ve ejeksiyon fraksiyonu (LVEF) %23 ± 7 (%10 - 33) idi.

Operasyon endikasyonları, ameliyat tekniği ve stimülasyon protokolu

Ameliyat endikasyonlarımız, operasyon tekniğimiz ve nekahat döneminde sol latissimus dorsi kasının (LDK) transformasyonunda kullanılan stimülasyon protokolu daha önce tanımlanmıştır [5,6]. Ameliyat, aynı seansta yapılan iki aşamalı bir girişimdir. Hastalarda rutin anestezi ve monitörizasyon işlemini takiben intraaortik balon pompası yerleştirilmiş, sistemik ve pulmoner arteriyel basınçlar ve santral ven basıncı işlem süresince yakın takipte tutulmuştur. Tüm operasyonlarda, ilk seansda LDK pediküllü flep olarak serbestlenerek uyarı elektrodlarının pediküle yerleştirilmesini takiben sol torakotomi ile yaratılan pencereden sol toraks boşluğuna bırakılmış, hemen akabinde devam edilen ikinci seansda ise medyan sternotomi ile perikard içine ulaşılarak LDK kalbin arkasından geçirilerek etrafına sarılmıştır. Kasa giden iki uyarı elektrodu ile kalbin sağ ventrikül ön yüzüne yerleştirilen afferent elektrod, karın ön duvarında musculus rectus abdominis fasiyası altında oluşturulan cebe implante edilen kardiyomiyostimülatöre bağlanmıştır. Kardiyomiyostimülatör, esasen kalpten gelen elektrokardiyografik R dalgalarından tetiklenerek belli bir senkronizasyon programı yardımıyla kalbin çevresine sarılmış olan iskelet kasını uyaran bir pildir. Kullanılan kardiyomiyostimülatörler ilk hastalarda Medtronic Model SP 1005A, daha sonraki hastalarda ise Model 4710 "Transform" (Medtronic, Inc., Minneapolis, MN, USA) olmuştur. Bu cihazlar bütün hastalarımızda 1:2 stimülasyon modunda (her iki kalp atımından birinde kası uyaracak şekilde) ve ekokardiyografik mitral kapak kapanmasından 45-60 milisaniye sonra uyarıyı göndermek üzere senkronizasyonları sağlanarak çalıştırılmıştır [7]. Ortalama uyarı amplitüdü 3.08 ± 0.41 (2.50-3.75) volt olarak ayarlanmıştır.

LDK transformasyonu

Hastalarda, operasyonu takiben 2 haftalık bir iyileşme dönemi sonrasında, yaklaşık 6-8 hafta sürecek olan LDK stimülasyon protokoluna başlandı. Bu protokolun amacı kasa verilecek elektriksel uyarının tedricen artırılmasını ve bu süreç sonunda, iskelet kasının yorgunluğa ve devamlı kontraksiyona dayanıklı özelliklere sahip hale gelmesini sağlayacak bir transformasyon sağlamaktadır (conditioning) [8,9]. Oluşan sub-strüktürel ve fonksiyonel değişimler içerisinde Tip I fiber hakimiyeti, kontraksiyon ve relaksasyon velositesinin düşmesi, kapiller ve mitokondrial dansite, aerobik kapasite, oksidatif metabolizma ve sitrat sentetaz aktivitesinde artış, sarkoplazmik retikulumdaki kalsiyum-ATPase etkinliğinde, miyofibriller ATPase aktivitesinde, kas kitlesinde, fiber çapında ve kontraktil güçde (%50’ye varan) azalma ve yorgunluğa direnç gibi belli başlı değişiklikler sayılabilir. Bunun dışında normal anatomik yerinden ayrılmış olan iskelet kasında yeni geometrik konfigürasyon ve dinlenim gerilimine (resting tension) adaptasyon meydana gelmekte, kas haftalar içerisinde epikardın şeklini alırken lifler başlangıçtaki lineer seyirleri yerine kürvi-lineer bir oriyentasyona sahip olmaktadır, dinlenim gerilimini (resting tension) optimize etmek için sarkomer kas lifi boyutları ve konformasyonunda da değişiklikler olur [10].

Takip

Bu transformasyon protokolunun tamamlanmasından sonra taburcu edilen hastaların her 6 ayda bir, ya da hastaların klinik durumları ve semptomları gerektirdikçe kontrolleri yapıldı. Bu çalışmanın hazırlanması sırasında, operasyondan ortalama 5 ± 2.5 yıl sonra (4-86 ay) hastaların klinik ve hemodinamik sonuçları değerlendirildi.

Transtorasik ekokardiyografik değerlendirme

Digital stres ekokardiyografi (Freeland Cineview, Prism Imaging, USA) ile sol ventrikül parametreleri (LVSSV, LVDSV, LVEF) değerlendirildi. Her kardiyak siklus için R-dalgasından 50 milisaniye intervallerde tetiklenen sekiz ekran daimi bir lup formatı şeklinde kaydedildi. Apikal 2 ve 4 boşluk görüntüleri istirahatte elde edildi. Diyastolik ve sistolik sol ventrikül volümlerini hesaplamak için endokardiyal sınırlar diyastol ve sistolde digital olarak çizildikten sonra, bir bilgisayar yazılımı yardımıyla (Cine’view Version 5.05; Prism Imaging Inc., 1986) sol ventrikül volümleri ve böylece de ejeksiyon fraksiyonu, modifiye Simpson metoduna göre hesaplandı [11].

İstatistiksel analiz

Tüm istatistiksel analizlerde SPSS istatistiksel yazılım programı (versiyon 6.0, SPSS Inc., Chicago, IL) kullanılmıştır. Sonuçlar ortalama ± standard sapma olarak verilmiş ve kıyaslamalar Student’s t testi ile yapılmıştır. Oranlar "Ki-kare" veya "Fisher’s exact" testi ile kıyaslanmıştır. Takipte yaşam oranları Kaplan-Meier metodu ile saptanmış, uzun dönem yaşam beklentisi üzerine etkisi olan faktörler Log Rank testi ile kıyaslanmıştır. Takip sırasında hasta kaybı yönünden uyarıcı risk faktörleri, uzun dönem takipte kaybedilen hastalarla hayatta kalmayı sürdürenlerin hemodinamik ve klinik verilerinin univariate analiz yolu ile kıyaslanması ile elde edilmiştir. Sol ventrikül ekokardiyografik parametreleri ve fonksiyonel kapasitenin preoperatif ve postoperatif kıyaslamaları sadece yaşayan hastalarda yapılmış ve burada paired-t ya da Wilcoxon matched-pairs signed-ranks testleri kullanılmıştır. Tüm bu değerlendirmelerde 0.05 den küçük p değerleri istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.

Results

Sağ kalım oranı ve fonksiyonel kapasite

Operasyon sonrası yaşayan hastaların 10 tanesi takip sırasında kaybedildi (kaybedilenlerin ortalama postoperatif yaşama süresi 24 ± 20 ay; 4-59 ay). Operasyondan ortalama 5 yıl sonra (4-86 ay; toplam 128 yıl) sağ kalım oranı %50 ± 9 olarak hesaplandı (Şekil 1). Yaşayan hastalar son kontrolleri itibariyle class II’deydiler. Ortalama fonksiyonel kapasite preoperatif 3.1’den 2’ye yükseldi (p = 0.0001). Hastaların takipte SP 1005A tipi daha kısa ömürlü kardiyomiyostimülatör takılan 7 tanesinde, ortalama 52 ± 6 ay (43-62 ay) sonra pil ömrünün azalması üzerine, karındaki poşa lokal anestezi altında yapılan basit bir girişimle, yeni ve daha uzun ömürlü Model 4710 "Transform" kardiyomiyostimülatörleri takılmıştır.

Ekokardiyografik parametreler ve ameliyat sonrası seyir

Ortalama LVEF %34 ± 9 (%18-53; p = 0.6), LVDSV 235 ± 100 ml (90-513 ml; p = 0.7), LVSSV 157 ± 83 ml (44-363 ml; p = 0.7) idi. Bu parametrelerin ameliyat sonrası dönemdeki seyrine bakıldığında ve operasyon sonrası 6 aylık takiplerde LVEF ameliyat öncesine göre her periyodda anlamlı olarak yüksek bulunmuştur (LDK’nin transformasyonunu takiben 6. ayda %26 ± 9, p = 0.01; ilk yılda %32 ± 9, p = 0.02; ikinci yılda %34 ± 11, p = 0.006; üçüncü yılda %33 ± 11, p = 0.01; dördüncü yılda %31 ± 8, p = 0.01; beşinci yılda %30 ± 6, p = 0.1; altıncı yılda %31 ± 8, p = 0.06; yedinci yılda %31 ± 4, p = 0.04) (Şekil 2). LVSSV ve LVDSV’de ameliyat öncesi değerlere kıyasla önemli bir farklılık dikkati çekmemektedir (p > 0.05). Yine postoperatif kontrol dönemleri arasında da bu parametreler birbirlerine göre farklılık göstermeksizin stabil olarak devam etmişlerdir (p > 0.05).

Uzun dönem yaşam beklentisi üzerinde olumsuz etkisi olan parametreler

Uzun dönem takipte yaşam oranını azaltan faktörler olarak, hastaların demografik ve preoperatif hemodinamik verileri üzerinde Log rank testi ile yapılan analizde, preoperatif fonksiyonel kapasitenin class IV olması (p = 0.001), LVEF < %20 (p = 0.001) ve preoperatif sol ventrikül sistal sonu çapı (LVSSÇ) > 60 mm (p = 0.02) ve iskemik etiyoloji (p = 0.04) olarak bulundu. Multi-gated acquisition radionuclide ventriculography (MUGA) [12] ile preoperatif LVEF < %20 olanlarda yaşam oranı %15 ± 13 iken, LVEF > %20 olanlarda bu oran %89 ± 7 olarak ortaya çıktı (p = 0.001). Preoperatif LVSSÇ > 60 mm üstünde olanlarda yaşam oranı %27 ± 15 iken, LVSSÇ < 60 mm olanlarda %67 ± 13 (p = 0.02) bulundu. Preoperatif fonksiyonel kapasitesi class IV olan hastalarda yaşam oranı %17 ± 11 iken class III‘dekilerde bu oran %63 ± 10 olarak gerçekleşti (p = 0.001); (Şekil 3). İskemik etiyolojiye sahip olanlarda %36 ± 13 bulunan yaşam oranı idiyopatik etiyolojiye sahip hastalarda %57 ± 11 idi. (p = 0.04); (Şekil 4). Beş yıllık sağ kalım oranları arasında yapılan kıyaslama detaylı olarak Tablo 1’de verilmiştir.

Takipte hasta kaybı yönünden uyarıcı risk faktörleri

Uzun dönem takip esnasında kaybedilen ve yaşayan hastaların bu takipte elde edilen hemodinamik verileri istatistik olarak univariate analizle kıyaslandığında son kontrolleri itibariyle LVSSV > 150 ml (p = 0.003), LVDSV > 290 ml (p = 0.02) ve LVEF < %35 (p = 0.05) olan hastalar, takip sırasında mortalite yönünden risk taşımaktaydı.

Discussion

Kardiyomiyoplastide amaç, LDK kalbin etrafına sardıktan sonra miyokard ile eş zamanlı kasılmasını sağlayarak kalbe hem aktif bir güç desteği, hem de pasif bir dayanak (girdling effect) sağlamaktır [13-16]. Önerilen pek çok etki mekanizması içerisinde 1) sistolik biyo-assist, 2) ventriküler dilatasyonun dizginlenmesi, 3) ventriküler duvar geriliminin (wall stress) azaltılması (sparing effect), 4) "girdling effect" sayesinde ventriküler "remodeling"in geri çevrilmesi, 5) anjiogenesis ve 6) nörohümoral etkiler (aşağıda açıklanmaktadır) sayılabilir [17]. Bu çalışmada, LDDK ameliyatının kinik değerini araştırmak için kendi serimizde uzun dönem sonuçlarımızı gözden geçirdik.

Serimizde ameliyat mortalitesini de içermek üzere beş yılda %52 ± 9 yaşama oranı (idiyopatik kardiyomiyopatide %59 ± 12, class III deki hastalarda %63 ± 10) ile LDDK, ileri dönem kalp hastalığına sahip bir hasta grubunda kabul edilebilir sonuçlar vermiştir. İskemik etiyoloji ve %20’nin altındaki LVEF operatif mortalitenin habercileri olarak karşımıza çıkmaktadır. Başka çalışmalarda da düşük ejeksiyon fraksiyonu [18] ve class IV fonksiyonel kapasitenin [19,20] mortaliteyi artırdığı görüşü desteklenmiştir Bunların yanında, biventriküler yetmezlik (özellikle sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun%40’ın altında olduğu durumlarda) [21] ve konkomitan ek cerrahi işlemler [22] de diğer araştımacıların erken mortalite için risk faktörü olarak dikkat çektiği faktörlerdir. Erken ve geç sonuçlar yönünden idiyopatik kardiyomiyopati grubunda daha iyi sonuçlar elde edilmesi, iskemik ve idiyopatik etiyolojilerin tabiatı arasındaki farklara bağlanabilir. Metabolik görüntüleme çalışmalarında elde edilen sonuçlar, iskemik etiyolojili hastalarda sol ventrikülün kesitlerinde %15’in üzerinde bir alanı kaplayan büyük defekt alanları göstermiştir. Oysa bu büyüklükte defektler, non-iskemik kardiyomiyopatilerde çok nadirdir [23]. Kalbin rezidüel fonksiyonunun LDDK sonrasında genel performans açısından belirleyici olmasından dolayı, ameliyat öncesinde düşük ejeksiyon fraksiyonu doğal olarak riski artırmaktadır [24]. Bir başka önemli nokta ise, biyo-assistin devreye gireceği postoperatif 6. haftaya kadar LDDK’nin volüm bağımlı hasta kalbe yardım yerine ek bir yük getirdiğidir. Bu nedenle, hastalarımızda operasyona başlarken profilaktik intra-aortik balon yerleştirdik ve hastanın yoğun bakımdan çıkacağı ilk birkaç gün mekanik destek uygulamasına devam ettik.

Dinamik kardiyomiyoplasti ameliyatlarının belki de en ilginç yanı, gerçek bir kontraktil biyo-assist etkinin ortaya konulabildiği çalışmaların kısıtlılığına karşın, hastalarda bununla paralel olmayacak sıklıkla semptomatolojik iyileşme görülmesidir [18,25]. Gerçekten de sistolik fonksiyonlarda anlamlı bir artışı gösteren birçok çalışma mevcutsa da [26-29], genellikle bu artış ancak hafif ya da orta dereceli olmaktadır. Bu durum, kardiyomiyoplastinin etki mekanizmasının gerçekte ne olduğu konusunda bir tartışma başlatmıştır. Gerçek bir kontraktil yardımın mevcudiyetini savunanlar yanında [26,27], bazı araştırmacılar görülen faydayı "girdling effect" veya "passive constraint" denilen, dilatasyonu da önleyecek pasif bir destek mihengi olarak çalışan mekanizmalara, ya da yetmezlikteki kalpte remodeling olayının geri çevrilmesine bağlamaktadırlar [15,16,30]. Kendi serimizde de, özellikle ilk iki yıl içinde olan olgularda LDK’nin aktif bir kontraktil yardım yaptığını gösteren sonuçlara ulaşmamıza rağmen [31], 7 yıla uzanan bir takip döneminde sistolik fonksiyonların bir ifadesi olarak kabul edebileceğimiz ejeksiyon fraksiyonunda ameliyat öncesine göre istatistiksel olarak anlamlı, ancak rakamsal olarak çok büyük olmayan artışlar olmuştur. Belki de, suboptimal sonuçlar aldığımız hastaların hemodinamik değerlendirmeye dahil tutulmasının etkisiyle mevcut artış silikleşmiştir. Keza, LVSSV ve LVDSV ortalamalarında, ameliyat öncesi ve sonrası dönemde altı aylık periyodlarda elde edilen ekokardiyografik ölçümlerde istatistiksel olarak önemli farklılık bulunamamıştır. Yine de, bu parametrelerin progressif bozulma yerine nispeten stabil bir seyir gösterdikleri anlaşılmaktadır. Kardiyomiyopatinin normal seyrine bırakılması ile beklenecek dilatasyonun, LDDK sonrasında kısmen frenlendiğine başka araştırmacılar da dikkat çekmiştir [32].

Sistolik fonksiyonlarda sadece mütevazi bir artış olmasına rağmen, hayattaki hastalarımızın fonksiyonel kapasitelerinin halen ameliyat öncesine göre oldukça iyi olması ve son dönem kalp hastaları için kabul edilebilecek yaşam oranları, başka araştırmacıların bildirdiği sonuçlarla uyuşmaktadır. Deneysel kronik kardiyomiyopati hayvan modellerinde, LDDKnın "preload-recruitable stroke work" ve "miyokardial etkinlik"te uzun vadeli bir iyileşmeye neden olduğu, hatta sarılan kasın elektriksel olarak uyarılmasıyla bu etkilerin daha da arttığı gösterilmiştir [33]. Bu etkiler, strok volüm ve kardiyak debide değişiklik olmaksızın ortaya çıkmıştır. Bir başka çalışmada ise, sarılan kasın duvar kalınlığını artırmak suretiyle, Laplace Yasası’na göre duvar stresini miyokardla paylaşarak azalttığı ve bunun olabilmesi için ventriküler fonksiyonlarda büyük bir değişikliğin şart olmadığı ileri sürülmüştür [34]. Bu durum, sol ventrikül fonksiyonlarında standart ölçümlerle ortaya konacak büyük bir değişiklik olmadığı halde hastaların klinik durumları ve yaşam kalitelerindeki önemli düzelmeyi açıklayabilir [4]. İskemik kardiyomiyopatideki bazı hastalarda, LDDK ventrikülün iskemik alanlarına kollateral akımı artırarak bir başka yoldan fayda sağlayabileceği gerek otopsi çalışmalarında [35], gerekse deneysel hayvan modellerinde [36] gösterilmiştir. Son olarak, LDK sinirinin elektriksel stimulasyonunun santral bir yoldan nörohümoral mekanizmaları harekete geçirebileceği ileri sürülmüştür. Yeni stimülasyon protokollarının geliştirilmesi ile kasın cerrahi işlem esnasında, özellikle periferik kısımlarında gelişen ve daha sonra suboptimal performans göstermesine neden olabilecek iskemik hasarın minimalize edilmesi halinde, hemodinamik parametrelerde daha net iyileşmelerin gösterilebileceği de iddia edilmektedir [37,38].

Bizim görüşümüze göre kardiyomiyoplasti ameliyatları kalp naklinin yerini tutamaz. Ancak bu gruptaki hastalarda medikal tedaviyle elde edilen sonuçlara göre sağ kalım oranı yönünden sağlanan avantaj hem kalp yetmezliğinin neden olduğu son organ hasarının düzeltilmesi, hem de uygun donör bulunana kadar hastalara zaman kazandırılması (bridging) yönünden faydalı olabilir. Tecrübelerimiz bu operasyonun hasta terminal döneme ulaşıncaya kadar beklenmeden, yani kalp yetmezliğinin nispeten erken dönemlerinde yapıldığında sonuçların daha iyi olacağını göstermiştir. Son döneme girmiş ve class IV semptomatolojiye sahip hastalarda ameliyat sonrası beklenecek sonuçlar gerek yaşam beklentisi ve gerekse yaşam kalitesi yönünden suboptimal olmaktadır. Dinamik kardiyomiyoplasti ameliyatları, ülkemizde henüz kalp bağışı alanında yerleşik bir organizasyonun bulunmadığı bir dönemde, son dönem kalp yetmezliğindeki hastalara faydalı olma çabasıyla yapılmış ve hastalar için olduğu kadar, cerrahlar ve yoğun bakım / takip ekipleri için de son derece meşakkatli, büyük özveri isteyen çalışmalar gerektirmişlerdir. Kalp nakli konusunda ülkemizin gelecek için umut veren gelişmelerinin devamı ile bu hastaların tedavisinde transplantasyon yaklaşımları ön plana geçecektir.

Teşekkür: Yazarlar, hastaların takibinde ve bu çalışmanın yapılabilmesi için veri toplanmasındaki büyük yardımı ve özverili çalışması nedeniyle, kliniğimiz sekreterlerinden Yıldız Zeybek Budak’a teşekkür ederler.

References

1) Hosenpud JD, Bennet LE, Keck BM, Boucek MM, Novick RJ. The registry of the International Society for Heart Lung Transplantation: Seventeenth official report 2000. J Heart Lung Transplant 2000;19:909-31.

2) Mc Giffin DC, Kirklin JK, Naftel DC, Bourge RC. Competing outcomes after heart transplantation: A comparison of eras and outcomes. J Heart Lung Transplant 1997;16:190-8.

3) Carpentier A, Chachques JC. Myocardial substitution with a stimulated skeletal muscle. Lancet 1985;1:1267.

4) Acker MA. Dynamic cardiomyoplasty: At the crossroads. Ann Thorac Surg 1999;68:750-5. 5 Carpentier A, Chachques JC. Cardiomyoplasty: Surgical technique. In: Carpentier A, Chachques JC, Grandjean P, eds. Cardiomyoplasty. New York: Futura Publishing Company Inc, 1991:105-22.

6) Chachques JC, Grandjean PA, Carpentier A. Patient management and clinical follow-up after cardiomyoplasty. J Cardiac Surg 1991;6(Suppl):89-99.

7) Vural KM, Taşdemir O, Küçükaksu DS, Tarcan O, Bayaz›t K. Optimization of cardiomyostimulator synchronization delay in latissimus dorsi dynamic cardiomyoplasty. Ann Thorac Surg 1998;65:1231-4.

8) Ianuzzo CD, Hamilton N, O’Brien PJ Desrosiers C, Chiu R. Biochemical transformation of canine skeletal muscle for use in cardiac assist devices. J Appl Physiol 1990;68:1481-5.

9) Mannion JD, Bitto T, Hammond RL, Rubinstein NA, Stephenson LW. Histochemical and fatigue characteristics of conditioned canine latissimus dorsi muscle. Circ Res 1986;58:298-304.

10) Gealow KK, Solien EE, Bianco RW, Chiu RC, Shumway SJ. Conformational adaptation of muscle: Implications in cardiomyoplasty and skeletal muscle ventricles. Ann Thorac Surg 1993;56:520-6.

11) Schiller NB, Shah PM, Crawford M, et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1989;2:358-67.

12) Schwarz KQ, Bezante GP, Chen X, Villa G, Brunelli C. Contrast harmonic color Doppler left ventriculography: Machine-interpreted left ventricular ejection fraction compared with equilibrium-gated radionuclide ventriculography. J Am Soc Echocardiogr 2000;13:368-78.

13) Mott BD, Oh JH, Misawa Y, et al. Mechanisms of cardiomyoplasty: Comparative effects of adynamic versus dynamic cardiomyoplasty. Ann Thorac Surg 1998;65:1039-44.

14) Chachques JC, Grandjean P, Schwartz K, et al. Effect of latissumus dorsi dynamic cardiomyoplasty on ventricular function. Circulation 1988;78(Suppl III):III 203-16.

15) Kass DA, Baughman KL, Pak PH, et al. Reverse remodeling from cardiomyoplasty in human heart failure. External constraint versus active assist. Circulation 1995;91:2314-8.

16) Capouya ER, Gerber RS, Drinkwater DC, et al. Girdling effect of nonstimulated cardiomyoplasty on left ventricular function. Ann Thorac Surg 1993;56:867-71.

17) Chachques JC, Marino JP, Lajos P, et al. Dynamic cardiomyoplasty: Clinical follow-up at 12 years. Eur J Cardiothorac Surg 1997;12:560-8.

18) Phase II Dynamic Cardiomyoplasty Study Group. Factors associated with acute hospital mortality following a latissimus dorsi cardiomyoplasty. J Am Coll Cardiol 1994;23(Suppl):74A.

19) Furnary AP, Chachques JC, Moreira LF, et al. Long-term outcome, survival analysis, and risk stratification of dynamic cardiomyoplasty. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112:1640-50.

20) Moreira LF, Stolf NA, Bocchi EA, et al. Clinical and left ventricular function outcomes up to five years after dynamic cardiomyoplasty. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;109:353-63.

21) Magovern JA, Furnary AP, Christlieb IY, Kao RC, Park SB, Magovern GJ. Indications and risk analysis for clinical cardiomyoplasty. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1991;3: 145-8.

22) Lorusso R, Zogno M, La Canna G, et al. Dynamic cardiomyoplasty as an effective therapy for dilated cardiomyopathy. J Card Surg 1993;8:177-83.

23) Geltman EM. Metabolic imaging of patients with cardiomyopathy. Circulation 1991;84(Suppl I):I-265-72.

24) Lange R, Sack F, Saggau W, Vahl C, Desimone R, Hagl S. Performance of dynamic cardiomyoplasty related to the functional state of the heart. J Cardiac Surg 1991;6:225-35.

25) Robinson RJ, Truong DT, Odim J, et al. Dynamic cardiomyoplasty. J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;16: 476-87.

26) Jatene AD, Moreira LF, Stolf NA, et al. Left ventricular function changes after cardiomyoplasty in patients with dilated cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;102:132-9.

27) Schreuder JJ, van der Veen FH, van der Velde ET, et al. Beat-to-beat analysis of left ventricular pressure-volume relation and stroke volume by conductance catheter and aortic Modelflow in cardiomyoplasty patients. Circulation 1995;91:2010-7.

28) Bocchi EA, Bellotti G, Moreira LF, et al. Mid-term results of heart transplantation, cardiomyoplasty, and medical treatment of refractory heart failure caused by idiopathic dilated cardiomyopathy. J Heart Lung Transplant 1996;15:736-45.

29) Jondeau G, Dorent R, Dib JC, et al. Dynamic cardiomyoplasty. J Am Coll Cardiol 1995;26:129-34.

30) Lorusso R, Milane E, Volterrani M, et al. Cardiomyoplasty as an isolated procedure to treat refractory heart failure. Eur J Cardiothorac Surg 1997;11:363-72.

31) Taşdemir O, Vural KM, Küçükaksu DS, et al. Comparative study on cardiomyoplasty patients with the cardiomyostimulator On versus Off. Ann Thorac Surg 1996;62:1708-13.

32) Carpentier A, Chachques JC, Acar C, et al. Dynamic cardiomyoplasty at seven years. J Thorac Cardiovasc Surg 1993;106:42-52.

33) Patel HJ, Lankford EB, Polidori DJ, et al. Dynamic cardiomyoplasty. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;114:169- 78.

34) Oh JH, Badhwar V, Chiu RC. Mechanism of dynamic cardiomyoplasty. J Cardiac Surg 1996;11:194-9.

35) Mott BD, Misawa Y, Lough JO, et al. Clinicopathological correlation of dynamic cardiomyoplasty. Am J Cardiol 1996;11:133.

36) Mannion JD, Blood V, Bailey W, et al. The effect of basic fibroblast growth factor on blood flow and morphologic features of a latissimus dorsi cardiomyoplasty. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;111:19-28.

37) Carroll SM, Heilman SJ, Steimel RW, Jobin GR, Barker JH. Vascular delay improves latissimus dorsi muscle perfusion and muscle function for use in cardiomyoplasty. Plast Reconstr Surg 1997;99:1329-37.

38) Ianuzzo CD, Ianuzzo SE, Anderson WA. Cardiomyoplasty. J Cardiac Surg 1996;11:293-303.