Çalışma planı: Çalışmaya toplam 48 hasta (23 kadın, 25 erkek; ort. yaş 60±13 yıl; dağılım 42-78 yıl) dahil edildi. Pulmoner tromboembolili hastalar ACE D allel taşıyıp taşımamalarına göre sınıflandırıldı. Grup 1 vahşi tip taşıyıcısı hastalarda oluşurken, grup 2 ACE D alleli taşıyıcısı hastalardan oluşturuldu.

Bulgular: Hastaların 28'inde (%58) ACE ID (heterozigot) genotip, altısında (%13) ACE DD (homozigot) genotip mevcut idi. Kalan 14'ünde (%29) ACE genine ait delesyon alleli yok idi. Ortalama sistolik pulmoner arter basıncı (sPAP) ID genotipli hastalarda 45.7±17 mmHg, DD genotipli hastalarda 70.1±20 mmHg ve genotip II hastalarda 32.5±9 mmHg idi. ACE D allel taşıyan hastalarla taşımayanlar arasında yapılan karşılaştırmada, ACE D allel taşıyıcılığı belirgin olarak daha yüksek sPAP görüldü (32.5±8.8 karşın 50.8±20 mmHg, p=0.017). ACE D allelini taşımak (Exp(B): 7.331, p=0.032) PTE'si olan hastalarda pulmoner hipertansiyonun bağımsız göstergesi olarak bulundu.

Sonuç: Sonuç olarak, ACE geninin delesyon polimorfizmi olan PTE'li olgularda pulmoner hipertansiyonun gelişme riskinin daha yüksek olduğuna inanıyoruz. Bu nedenle, ACE geninin bu hastalarda değerlendirilmesi, hastalığın etyoloji ve prognozunu aydınlatmaya katkıda bulunacaktır.