Abstract

Pericarditis is one of the most common causes of chest pain after acute myocardial infarction (MI). Pericarditis following an acute MI can be classified in two groups according to the underlying physiopathological process and clinic onset and time. Post-myocardial infarction syndrome and pericarditis following cardiac surgery share a common physiopathological process and exhibit with similar clinical features. Corticosteroids and nonsteroidal anti-inflammatory drugs are cornerstones of the treatment.

Perikardit akut miyokard enfarktüsünü (ME) izleyen dönemde ortaya çıkan göğüs ağrısının sık nedenlerinden biridir. Akut ME sonrasında gelişen perikarditler; altta yatan fizyopatolojik süreç ve klinik olarak ortaya çıkış zamanı açısından erken ME sonrası perikarditler (rejyonel perikardit; pericarditis epistenocardiaca) ve geç perikarditler ya da daha yaygın olarak bilinen adı ile Dressler sendromu veya postmiyokardiyal enfarktüs sendromu olarak iki farklı klinik tablo şeklinde ele alınabilir. Postmiyokardiyal enfarktüs sendromu, kardiyak cerrahi sonrasında gelişen perikarditler ile ortak fizyopatolojik süreç sonucunda ortaya çıkar ve benzer klinik özellikleri sergiler. Bu bağlamda, yazıda ortak başlık altında postkardiyak injury sendromu (Dressler sendromu) olarak konu edileceklerdir. Bu derlemede enfarktüs sonrası erken ve geç dönem perikarditler ile kardiyak cerrahi sonrası gelişen perikarditlerin fizyopatolojisi, tanısı, klinik süreci ve tedavisinin güncel literatür ışığında gözden geçirilmesi amaçlanmıştır.

Erken miyokard enfarktüsü sonrası perikardit
Rejyonel perikardit ya da pericarditis epistenocardiaca olarak da adlandırılan bu klinik tablo akut ME’yi izleyen ilk 1-3 gün arasında ortaya çıkar ve genellikle ilk bir haftadan sonra görülmez. İnsidansı, tanımlanma şekline bağlı olmak üzere %7-41 arasında bildirilmiştir.[1] Perikardiyal enflamasyonun patognomonik fizik muayene bulgusu olan perikardiyal frotman olguların ancak %5’inde mevcuttur.[2] Gelişen transmural nekroza eşlik eden enflamasyonun, komşuluğundaki viseral ve parietal perikardı etkilemesi temel nedendir. Genellikle büyük enfarkt alanına sahip tranmural enfarktüslere eşlik eder. Otopsi çalışmalarında geniş enfarkt sahası olan transmural ME olgularının yaklaşık %40’ında eşlik eden perikardiyal enflamasyona dair kanıtlar saptanmıştır.[1] Reperfüzyon stratejilerinin kullanımı ile perikarditlerin bu formunun insidansı neredeyse yarı yarıya azalmıştır.[3]

i) Fizyopatoloji
Transmural miyokardiyal nekroz ve enflamasyon sonrasında, enfarkt sahasına komşu perikard dokusunda gelişen akut fibrinöz perikardit temel patogenetik süreçtir. Transmural ME sonrasında fibrinöz perikardit oldukça yaygındır ancak çoğu olgu asemptomatiktir.[1]

ii) Klinik özellikler ve tanı
Erken ME sonrası perikardit genellikle asemptomatiktir ve enfarktüsü takip eden 1-3 gün içinde oskültasyonda perikardiyal frotmanın işitilmesi ile tanı konur. Erken ME sonrası perikardit seyrinde işitilen frotman farklı olarak monofaziktir (genellikle sistolik) ve oldukça kısa bir zaman aralığında işitilir.[4] Erken ME sonrası perikardit seyrinde perikardiyal tamponad oldukça nadir olup, saptandığında serbest duvar rüptürü açısından dikkatli olunmalıdır. Akut ME seyrinde, özellikle geniş anteroseptal ME olgularında ekokardiyografide perikardiyal efüzyon yaygın şekilde saptanabilir ancak bu bulgu perikardit mevcudiyetini göstermez. Her ne kadar ikisi birlikte saptanabilse de efüzyonların çoğu perikardite ait diğer kanıtlar olmaksızın ortaya çıkar. Erken ME sonrası perikardit, geniş miyokard sahasını tutan transmural ME ile ilişkili olduğundan özellikle perikardiyal efüzyonun da saptandığı olgularda bu olasılığı akla getirmelidir.[2-4] Klinik olarak semptomatik olgularda plöritik tipte göğüs ağrısı ortaya çıkar ve bu ağrının reküren iskemik semptomlardan ayırt edilmesi önem taşır. Genellikle bu ayırım klinik olarak rahatlıkla yapılabilir ancak ME sonrası dönemde akut perikardite ait tipik elektrokardiyografi bulgularının belirlenebilmesi güçtür. Perikardiyal enflamasyon enfarkt sahasında sınırlı olduğundan ilişkili derivasyonlarda tekrar ST segment elevasyonu saptanabilir. Akut ME seyrinde, beklendiğinin aksine kalıcı pozitif T dalgaları ya da T dalgalarının erken normalizasyonu erken ME sonrası tanısı için oldukça duyarlı elektrokardiyografi değişiklikleridir.[4]

iii) Tedavi
Erken ME sonrası perikarditte tedavi tamamen semptomatiktir. Aspirin dozunun antiagregan dozdan antienflamatuvar/analjezik dozlara yükseltmesi (650 mg, günde 3-4 kez, 2-5 gün süre ile) ya da parasetamol eklenmesi genellikle yeterlidir.[3,4] Kortikosteroidler ve aspirin haricindeki non-steroid antienflamatuvar ajanlar ME sonrası yara iyileşmesi üzerine olumsuz etkileri ve miyokard rüptürü riskini artırmaları nedeni ile kullanılmamalıdırlar. Bununla birlikte ilk dört haftadan sonra semptomları tekrar eden, ağrı kontolünde zorlanılan olgularda ve reküren perikardit olgularında tercih edilebilirler.[5] Miyokard enfarktüsü sonrası perikardit seyrinde hemoperikardiyum oldukça nadir olduğundan heparin dozunun modifiye edilmesi ya da kesilmesi gereksizdir. Benzeri durum antitrombositer ajanlar için de geçerlidir.[4]

iv) Prognoz
Genellikle geniş, transmural ME’ye eşlik etmesine karşın erken ME sonrası perikardit tablosu benign klinik seyre sahiptir ve hastane içi mortaliteyi etkilememektedir.[3,4] Bununla birlikte özellikle antikoagülan kullanımına ikincil hemoperikardiyumun eşlik ettiği olgularda geç perikardiyal konstrüksiyon bildirilmiştir.[6] Erken ME sonrası perikardit seyrinde gelişen göğüs ağrısı ve reenfarktüsü taklit eden elektrokardiyografi değişiklikleri nedeni ile gereksiz reperfüzyon tedavisi uygulanan olgular bildirilmiştir.[4-6]

Geç miyokard enfarktüsü sonrası perikardit ve kalp cerrahisi sonrası gelişen perikarditler: Postkardiyak injury sendromu
Postkardiyak injury sendromu, postmiyokardiyal enfarktüs sendromu, postkommissürotomi sendromu ve postperikardiyotomi sendromlarını içine alan genel bir tanımlamadır. Postmiyokardiyal enfarktüs sendromu ilk kez Dressler tarafından “miyokard enfarktüsü sonrası günler içinde ya da birkaç hafta sonra gelişen perikardit benzeri hastalık” olarak tanımlanmıştır.[7] Rahatsız edici ancak benign doğada olarak tanımladığı ve otoantijenlere karşı gelişen hipersensitivite reaksiyonuna bağlı olduğunu düşündüğü bu komplikasyon, sonraları kendi adı ile anılmıştır.[7] Benzer klinik özellikleri gösteren ancak mitral komisürotomi, doğuştan kalp hastalığı cerrahisi sonrası gelişen tablolar ise sırası ile postkommissürotomi sendromu ve postperikardiyotomi sendromu olarak adlandırılmıştır.[8-10] Bununla birlikte postkardiyak injury sendromu; travmatik hemoperikardiyum, minimal invaziv koroner arter baypas cerrahisi, perkütan koroner girişim, kalıcı kalp pili yerleştirilmesi ve perkütan radyofrekans ablasyon gibi işlemlerden sonra da gelişebilmektedir.[8-10] Perikardiyal efüzyon kalp nakli sonrasında %21 oranında görülebilir. Bu oran ameliyatta aminokaproik asit verilen hastalarda daha sıktır.[3] Kardiyak tamponad açık kalp cerrahilerinden kapak cerrahisinde, koroner arter baypas cerrahisinden daha sıktır ve ameliyat öncesi antikoagülan kullanımı ile ilişkili olabilir.[3] Miyokard enfarktüsü sonrası perikardiyal efüzyon >10 mm olduğunda sıklıkla hemoperikardiyum ile birliktedir ve bu hastaların 2/3’sinde tamponad gelişebilir. Bu hastalarda tedavi acil cerrahidir fakat cerrahi uygun değilse perikardiyosentez alternatif tedavi seçenektir.[3]

i) Fizyopatoloji
Postkardiyak injury sendromu için hipersensitivite reaksiyonu, romatizmal ateşin reaktivasyonu, travmatik perikardit, Coxsackie-B gibi virüslere bağlı latent viral enfeksiyonun reaktivasyonu gibi farklı fizyopatolojik mekanizmalar ortaya atılmıştır.[11] Daha sonra Dressler[7] kardiyak hasar sonrası açığa çıkan otoantijenlere karşı gelişen antikalp antikorların indüklediği immünolojik süreç teorisini öne sürmüştür. Nitekim 1960’ların ilk yıllarında postmiyokardiyal enfarktüs sendromu, postkommissürotomi sendromu ve postperikardiyotomi sendromu olgularında artmış antikalp antikorlar titrelerinin varlığı gösterilmiş, ayrıca postkardiyak injury sendromu olgularında plevral sıvıda antimiyokardiyal antikorlar saptandığı bildirilmiştir.[12] McCabe ve ark.[13] açık kalp cerrahisi uygulanan olguları içeren çalışmalarında yüksek antikalp antikor titreleri saptanan olguların %94’ünde postperikardiyotomi sendromu geliştiğini, buna karşın antikalp antikor titrelerinin düşük olduğu hastalarda bu oranın yalnızca %3 olduğunu bildirmişlerdir. Antikalp antikorlarının negatif olduğu olgularda ise postperikardiyotomi sendromu gelişmemiştir.

ii) Klinik özellikler ve tanı
Postkommissürotomi sendromunun klinik olarak ortaya çıkış şekli oldukça değişkendir ve spesifik bir tablo göstermez. Plöritik tipte göğüs ağrısı ve dispne en sık rastlanan semptomlardır. Ateş, perikardiyal veya plevral sürtünme sesi yaygın olarak görülen muayene bulgularıdır. Laboratuvarda sedimentasyon yüksekliği neredeyse tüm hastalarda gözlenirken olguların yarısında lökositoz mevcuttur. Akciğer grafisinde plevral efüzyon saptanabilir ve genellikle eksüdatif niteliktedir. Perikardiyal efüzyon sıkılıkla eşlik eder ancak tamponad oldukça nadirdir.[14] Postkommissürotomi sendromunda tanı, dışlama tanısıdır. Hastalığın ortaya çıkış şekline bağlı olarak akut koroner sendrom, kalp yetmezliği, pulmoner embolizm ve pnömoni ayırıcı tanıda düşünülmesi ve dışlanması gereken patolojilerdir. Öykü ve ayrıntılı fizik muayene tanıda vazgeçilmez unsurlardır. Başlangıç değerlendirmesi tam kan sayımını, sedimentasyon düzeyi ölçümünü, elektrokardiyografi çekimini ve akciğer grafisini içermelidir. Kardiyak biyobelirteçler, beyin natriüretik peptit, arteriyel kan gazı analizi, transtorasik ekokardiyografi ve pulmoner embolizme yönelik olarak yapılan bilgisayarlı tomografi ya da ventilasyon/perfüzyon taraması ileri değerlendirmede göz önünde bulundurulması gereken tanısal araçlardır. Eğer torasentez uygulanmış ise mutlak suretle sıvıda total protein, laktat dehidrogenaz, histoloji, gram boyama ve kültür değerlendirmesi yapılmalıdır. Rutin olarak antikalp antikor ölçümü önerilmemektedir.[13]

iii) Tedavi
Postkardiyak injury sendromu olgularının yönetimine ilişkin birkaç randomize çalışma yayımlanmıştır. Kardiyak cerrahi sonrası postkardiyak injury sendromu gelişen 146 olgunun değerlendirildiği ve Horneffer ve ark.nın[15] 1984-1986 yılları a rasında yapmış oldukları bir çalışmada, olgular 10 günlük ibuprofen (4x600 mg/gün), indometasin (4x25 mg/gün) ve plasebo kollarına randomize edilmişlerdir. Çalışmada 10. gün sonunda postkardiyak injury sendromu ile ilişkili semptomların ibuprofen grubunda olguların %91’inde, indometasin grubunda %88’inde, plasebo grubunda ise %59’unda gerilediği bildirilmiştir. Araştırmacılar nonsteroid antienflamatuvar ajanların postkardiyak injury sendromu semptomlarını etkin ve güvenilir bir şekilde gerilettiği, relaps oranını neredeyse yarı yarıya azalttığı sonucuna varmışlardır. Mott ve ark.[16] 1996-1998 yılları arasında kardiyak cerrahi geçiren 246 pediatrik hastada yaptıkları prospektif çalışmada, olguları bir metilprednizolon derivesi olan solumedrol (1 mg/kg ameliyat öncesi tek doz ve ameliyat sonrası 1 mg/kg, altı saat ara ile dört doz) ve plasebo kollarına randomize etmişlerdir. Postperikardiyotomi sendromu insidansı tedavi grubunda %17, plasebo grubunda ise %15 olarak saptanmış, komplike postperikardiyotomi sendromu (hastaneye tekrar başvuru, torasentez ya da perikardiyosentez gereksinimi olarak tanımlanmıştır) oranı tedavi grubunda %38, plasebo grubunda ise %6 olarak bildirilmiştir. Araştırmacılar profilaktik solumedrol kullanımının postperikardiyotomi sendromunu önlemek bir yana komplike postperikardiyotomi sendromuna yol açabileceği sonucuna varmışlardır.

Kolşisin antienflamatuvar etkileri nedeni ile perikardit tedavisinde araştırma konusu olmuş bir diğer ajandır. Çayır safranından (Colchicum autumnale) elde edilen doğal bir derive olan kolşisinin, ailevi Akdeniz ateşine bağlı poliserözit olgularında tedavi ve korunmada etkin olduğunun gösterilmesi reküren perikardit olgularında kullanımını gündeme getirmiştir.[17] Kolşisinin reküren perikarditte etkin bir ajan olduğu sonucuna varan birkaç nonrandomize retrospektif araştırma temelinde, Avrupa Kardiyoloji Derneği’nin 2004 yılında yayımlanan kılavuzunda reküren perikardit olgularında bu ilacın kullanımı sınıf 1 endikasyon olarak önerilmiştir.[3] Akut perikardit olgularında ise tercih edilebilir bir seçenek olduğu bildirilmiş ve sınıf 2a endikasyon ile tavsiye edilmiştir.[3] Bu klavuzun yayımlanmasından sonra sonuçlanan açık etiketli, randomize bir çalışma olan CORE çalışmasında[18] reküren perikardit olgularında geleneksel tedaviye eklenen kolşisin tedavisinin, rekürens oranını ve semptom süresini anlamlı şekilde azalttığı ortaya konmuştur. 2005 yılında yayımlanan COPE çalışması[19] da kolşisinin etkinliğini akut perikarditli olgularda araştırmış ve rekürens oranını ve semptom süresini anlamlı şekilde azalttığını ortaya koymuştur.

Günümüzde postkardiyak injury sendromunun tedavisi non-steroid anti-enflamatuar ilaçların, kortikosteroidlerin ve kolşisinin kullanımını içermektedir. Nonsteroid anti-enflamatuar ilaçlar reçete edilirken mutlaka pozolojilerine ve yeterli dozda verilmelerine özen gösterilmelidir. Postmiyokardiyal enfarktüs sendromu olgularında antiagregan etkileri nedeni ile seçilecek non-steroid anti-enflamatuar ajanlardan biri de aspirindir. Postmiyokardiyal enfarktüs sendromu olgularında aspirin içermeyen non-steroid anti-enflamatuar ilaçların ve kortikosteroidlerin ilk dört hafta kullanılmamasına özen gösterilmelidir. Kortikosteroidler, kullanımlarını kısıtlayan multipl yan etkileri nedeni ile non-steroid anti-enflamatuar ilaçlara yanıt vermeyen ya da semptomların kontrolü için opioidlere gereksinim duyulan olgularda reçete edilmelidirler. Steroidler yeterli dozlarda başlanmalı, postkardiyak injury sendromu tekrarlarından korunmak için doz kademeli şekilde azaltılmalıdır. Postkardiyak injury sendromunun tedavisinde kullanımı önerilen ajanlar Tablo 1’de verilmiştir. Postkardiyak injury sendromu olgularında terapötik torasentez yalnızca solunumu tehdit eden fazla miktarda plevral efüzyonu olan olgularda uygulanmalıdır. Perikardiyosentez ise yaşamı tehdit eden tamponat durumunda endikedir.

Tablo 1: Akut ve reküren perikardit tedavisinde kullanılan ilaçlar

vi) Prognoz
Genel olarak postkardiyak injury sendromu prognozu kötü olmayan bir klinik tablodur. Welin ve ark.[20] tarafından 1968-1979 yılları arasında ME geçiren 1809 olgunun takip edildiği çalışmada olguların yalnızca %3’ünde postmiyokardiyal enfarktüs sendromu gelişmiştir. Postmiyokardiyal enfarktüs sendromu tablosu olguların %65’inde ilk üç ay, %35’inde ise sonraki dokuz ay içerisinde gelişmiştir. Olguların %60’ı kortikosteroidler ile tedavi edilmiş, semptomlarda hızlı bir gerileme gözlenirken, kortikosteroid tedavisi almayan olgular ile karşılaştırıldığında mortalite ve morbidite açısından anlamlı bir farklılık gözlenmemiştir. Postmiyokardiyal enfarktüs sendromu saptanan olgularda, postmiyokardiyal enfarktüs sendromu ile komplike olmayan olgular ile karşılaştırıldığında beş yıllık mortalite açısından istatistiksel anlama ulaşmayan bir farklılık bildirilmiştir (sırası ile %26 ve %18).[20]

Postkardiyak injury sendromunun en korkulan komplikasyonu, koroner arter baypas cerrahisi ameliyatı sonrası postperikardiyotomi sendromu gelişen olgularda gözlenen greft oklüzyonudur. Urschel ve ark.[21] koroner arter baypas cerrahisi sonrası postperikardiyotomi sendromu gelişen 45 olguyu takip ettikleri çalışmalarında aspirin + kortikosteroid tedavisi uygulanan olgularda greft oklüzyonu oranını %16, herhangi bir tedavi uygulanmayan olgularda ise %86 olarak bildirmişlerdir.

Reperfüzyon döneminde postkardiyak injury sendromu
Bendjelid ve Pugin,[22] Dressler’in döneminde %5’lere kadar varan oranlarda bildirilen postmiyokardiyal enfarktüs sendromunun reperfüzyon dönemi sonrasında sıklığının giderek azaldığına ve oldukça nadir görüldüğüne dikkati çekmişlerdir. Akut ME tablosu ile başvuran ve trombolitik tedavi uygulanan 201 olgunun dahil edildiği bir çalışmada postmiyokardiyal enfarktüs sendromu yalnızca bir (%0.5) olguda gelişmiştir. Bu durum reperfüzyon tedavisinin enfarkt alanını sınırlaması ve postmiyokardiyal enfarktüs sendromuna yol açan enflamatuvar yanıttan koruması hipotezi ile açıklanmıştır.[23] Bununla birlikte Bendjelid ve Pugin’e[22] göre bu açıklama yetersizdir ve söz konusu yazarlar postmiyokardiyal enfarktüs sendromu insidansında gerçekleşen azalmanın modern farmakoterapötik yaklaşımlara bağlı olduğunu ileri sürmektedirler. Miyokard enfarktüsü sonrası tedavinin vazgeçilmez elemanları olan anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin, beta blokerlerin ve statinlerin antienflamatuvar etkinliklerinin olduğu bilinmektedir ve bu etkiler postmiyokardiyal enfarktüs sendromundan koruyucu rol üstleniyor olabilirler.[22] Bu ajanların koroner arter baypas cerrahisi sonrası da yaygın şekilde kullanımı postperikardiyotomi sendromu sonrası insidans azalmasını da açıklayabilir.

Reküren perikardit
Akut perikardit, erişkin olguların %15-32’sinde tekrar ederken,[24] reküren perikardite çocuklarda çok seyrek rastlanmaktadır.[25] Perikardit bazı hastalarda düzelirken, bir kısım hastada niçin tekrarladığı bilinmemekle birlikte, aktif dönem 5-15 yıl sürebilmektedir. Ataklar arası remisyon dönemleri birkaç hafta ile birkaç ay arasında değişmektedir.[26] Reküren perikardit ilaç kullanılmadan semptomsuz araların olduğu aralıklı tip ve antienflamatuvar tedavinin kesilmesinden hemen sonra tekrarlayan devamlı tip olmak üzere iki şekilde görülür. Masif perikardiyal efüzyon, tamponad, konstriksiyon nadirdir.[3]

Reküren perikardit tedavisinde non-steroid antienflamatuar ilaçlar ilk seçenek olmakla birlikte tedaviye yanıt her zaman yeterli olmamaktadır. Kortikosteroidler rekürren perikardit akut atağını hızla baskılar. Fakat perikarditin kortikosteroid kullanan olgularda kullanmayanlara göre daha fazla tekrarladığı bilinmektedir.[24] Kolşisinin tek başına verilmesi veya non-steroid anti-enflamatuar ilaç tedavisine eklenmesi hem ilk atağın kontrolü, hem de nükslerin önlenmesi bakımından yararlıdır.[3]

Conclusion

Postkardiyak injury sendromu; postmiyokardiyal enfarktüs sendromu, postkommissürotomi sendromu ve postperikardiyotomi sendromlarını içeren, plöritik tipte göğüs ağrısı, ateş, sedimentasyon yüksekliği, anormal akciğer grafisi ve eksüdatif nitelikte perikardiyal efüzyonlar ile karakterize bir tablodur. Kardiyak hasar sonrası ortaya çıkan otoantijenlere karşı gelişen antikalp antikorlar patofizyolojide önemli rol oynamaktadırlar. Postkardiyak injury sendromunun tedavisinde non-steroid anti-enflamatuar ilaçlar ve kortikosteroidler temel unsurlardır. Bununla birlikte kardiyak cerrahi öncesinde profilaktik kortikosteroid kullanımı etkin bir yaklaşım gibi görünmemektedir. Reperfüzyon tedavilerinin yaygın şekilde kullanımı ve ME/koroner arter baypas cerrahisi sonrasında uzun süreli tedavi elemanlarının antienflamatuvar özellikleri, günümüzde postkardiyak injury sendromu insidansında görülen azalmadan sorumludurlar. Önemli ancak gözden kaçabilecek bir klinik durum da postkardiyak injury sendromu kliniği ile başvuran ancak aşikar bir predispozan nedeni olmayan olgularda sessiz ME olasılığıdır. Bu olgularda plöritik tipte göğüs ağrısı nedeni ile geçirilmiş ME tablosu göz ardı edilebilir. Temel tanı gereçlerine eklenecek ekokardiyografik değerlendirme söz konusu olguların tanısında oldukça yol gösterici olabilir.

Çıkar çakışması beyanı
Yazarlar bu yazının hazırlanması ve yayınlanması aşamasında herhangi bir çıkar çakışması olmadığını beyan etmişlerdir.

Finansman
Yazarlar bu yazının araştırma ve yazarlık sürecinde herhangi bir finansal destek almadıklarını beyan etmişlerdir.

References

1) Aydinalp A, Wishniak A, van den Akker-Berman L, Or T, Roguin N. Pericarditis and pericardial effusion in acute ST-elevation myocardial infarction in the thrombolytic era. Isr Med Assoc J 2002;4:181-3.

2) Wall TC, Califf RM, Harrelson-Woodlief L, Mark DB, Honan M, Abbotsmith CW, et al. Usefulness of a pericardial friction rub after thrombolytic therapy during acute myocardial infarction in predicting amount of myocardial damage. The TAMI Study Group. Am J Cardiol 1990;66:1418-21.

3) Maisch B, Seferoviæ PM, Ristiæ AD, Erbel R, Rienmüller R, Adler Y, et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology Eur Heart J 2004;25:587-610.

4) Dorfman TA, Aqel R. Regional pericarditis: a review of the pericardial manifestations of acute myocardial infarction. Clin Cardiol 2009;32:115-20.

5) Hombach V, Grebe O, Merkle N, Waldenmaier S, Höher M, Kochs M, et al. Sequelae of acute myocardial infarction regarding cardiac structure and function and their prognostic significance as assessed by magnetic resonance imaging. Eur Heart J 2005;26:549-57.

6) Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, Ierna S, Demarie D, Ghisio A, et al. Indicators of poor prognosis of acute pericarditis. Circulation 2007;115:2739-44.

7) Dressler W. The post-myocardial-infarction syndrome: a report on forty-four cases. AMA Arch Intern Med 1959;103:28-42.

8) Turitto G, Abordo MG Jr, Mandawat MK, Togay VS, El-Sherif N. Radiofrequency ablation for cardiac arrhythmias causing postcardiac injury syndrome. Am J Cardiol 1998;81:369-70.

9) Snow ME, Agatston AS, Kramer HC, Samet P. The postcardiotomy syndrome following transvenous pacemaker insertion. Pacing Clin Electrophysiol 1987;10:934-6.

10) Velander M, Grip L, Mogensen L. The postcardiac injury syndrome following percutaneous transluminal coronary angioplasty. Clin Cardiol 1993;16:353-4.

11) Burch GE, Colcolough HL. Postcardiotomy and postinfarction syndromes--a theory. Am Heart J 1970;80:290-1.

12) Kim S, Sahn SA. Postcardiac injury syndrome. An immunologic pleural fluid analysis. Chest 1996;109:570-2.

13) McCabe JC, Ebert PA, Engle MA, Zabriskie JB. Circulating heart-reactive antibodies in the postpericardiotomy syndrome. J Surg Res 1973;14:158-64.

14) Wessman DE, Stafford CM. The postcardiac injury syndrome: case report and review of the literature. South Med J 2006;99:309-14.

15) Horneffer PJ, Miller RH, Pearson TA, Rykiel MF, Reitz BA, Gardner TJ. The effective treatment of postpericardiotomy syndrome after cardiac operations. A randomized placebo-controlled trial. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;100:292-6.

16) Mott AR, Fraser CD Jr, Kusnoor AV, Giesecke NM, Reul GJ Jr, Drescher KL, et al. The effect of short-term prophylactic methylprednisolone on the incidence and severity of postpericardiotomy syndrome in children undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. J Am Coll Cardiol 2001;37:1700-6.

17) Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J, Rodriguez de la Serna A, Shoenfeld Y, Bayes-Genis A, et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis. A decade of experience. Circulation 1998;97:2183-5.

18) Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, Pomari F, Moratti M, et al. Colchicine as first-choice therapy for recurrent pericarditis: results of the CORE (COlchicine for REcurrent pericarditis) trial. Arch Intern Med 2005;165:1987-91.

19) Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, Demichelis B, Pomari F, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation 2005;112:2012-6.

20) Welin L, Vedin A, Wilhelmsson C. Characteristics, prevalence, and prognosis of postmyocardial infarction syndrome. Br Heart J 1983;50:140-5.

21) Urschel HC Jr, Razzuk MA, Gardner M. Coronary artery bypass occlusion second to postcardiotomy syndrome. Ann Thorac Surg 1976;22:528-31.

22) Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead? Chest 2004;126:1680-2.

23) Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M. Disappearance of a syndrome: Dressler’s syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology 1994;85:255-8.

24) Fowler NO. Recurrent pericarditis. Cardiol Clin 1990;8:621-6.

25) Raatikka M, Pelkonen PM, Karjalainen J, Jokinen EV. Recurrent pericarditis in children and adolescents: report of 15 cases. J Am Coll Cardiol 2003;42:759-64.

26) Millaire A, de Groote P, Decoulx E, Goullard L, Ducloux G. Treatment of recurrent pericarditis with colchicine. Eur Heart J 1994;15:120-4.